肺結核是許多人常見的疾病，肺結核的發病過程與其他器官疾病相似。為了幫助許多朋友瞭解肺結核的發病過程，以下列舉了幾個常見的肺結核發病過程，具體表現如下:
結核菌的發病性和毒性
結核菌不像許多細菌有內毒素、外毒素，不存在能夠防止吞噬作用的莢膜和與發病能力相關的細胞外侵犯性酶類。其毒力基礎不十分清楚，可能與其菌體的成分有關。其他類型的脂質如硫脂質也與結核菌的毒力有關，不僅增加了索狀因子的毒性，還抑制了溶酶體吞噬體的融合，促進了結核菌在巨食細胞內的生長繁殖。磷脂可刺激機體內單核細胞的增殖、類上皮細胞化、朗漢斯鉅細胞的形成。蠟質d是分枝菌酸阿糖田乳聚糖與粘肽結合的複合物，具有佐劑活性，刺激機體產生免疫球蛋白，對結核乾酪爐的液化、壞死、溶解和空洞形成起着重要作用。除上述類脂質成分外，多糖類物質是結核菌細胞中的重要組成部分，多糖類物質只有在與其他物質共存的條件下才能發揮對機體的生物學活性效應。
發病過程
Dannenberg等將結核菌感染和發病的生物學過程分為起始期、T細胞反應期、共生期和細胞外繁殖傳播期。侵入呼吸道的結核菌被肺泡巨食細胞吞噬。細菌在肺泡巨食細胞內生存和複製，擴散到附近非活化的肺泡巨食細胞，形成早期感染爐。否則，如果被殺，就不會留下局部證據。在T細胞反應期，結核菌在巨噬細胞內的最初生長，形成中心呈固態乾酪壞死的結核灶，它能限制結核菌繼續複製。T細胞介紹的細胞免疫，CMI和遲發性變態反應在這裏形成，從而對結核病的發病、演變和轉型產生決定性的影響。大多數感染者發展至T細胞反應期，僅少數發生原發性結核病。大部分感染者結核菌可以持續存活，細菌與宿主處於共生狀態。纖維包裹的壞死灶乾酪性中央部位被認為是持續存在的主要場所。低氧、低pH和抑制脂肪酸的存在使細菌不能增殖。宿主的免疫機制也是抑制細菌增殖的重要因素，免疫損害可以抑制結核菌的再活動和增殖，大量結核菌從液化乾酪爐中釋放出來擴散。
肺結核的發病過程比較慢，一般不容易辨別。為了您自己的健康，建議您如果感覺自己好像患上了肺結核，立即去醫院救治，如果耽誤肺結核的治療，不僅給自己的健康造成了傷害，也給他人造成了一定的傷害。
