白癜風(Vitiligo)是一種常見的面板色素脫失性疾病，由面板和(或)毛囊的功能性黑素細胞減少或喪失引起，主要表現為面板侷限性或泛發性白斑 。病因不清，發病機制複雜，目前研究表明白癜風的發生與遺傳、自身免疫、黑素細胞自身破壞、氧化應激、環境因素等方面有一定的關係 。臨床上治療白癜風的方法較為多樣，但療效不佳。近年來，隨著醫學技術的突飛猛進，點陣鐳射作為一種新型的鐳射治療技術，因其安全性高、療效佳、癒合時間短、創傷小等優點，已成為白癜風治療的有效手段，越來越受到關注。
點陣鐳射概況
1. 點陣鐳射是近年來推出的新型鐳射治療技術;與傳統剝脫性和非剝脫性鐳射不同，點陣鐳射僅作用部分面板，保留周圍正常面板完整性，促進面板損傷癒合，操作簡便， 癒合時間短且安全性較高， 療效顯著，成功用於白癜風、瘢痕、光老化、萎縮紋、脫髮等面板病 。
2. 分類
根據水對光吸收能力的強弱分為剝脫性點陣鐳射，包括 2940nm Er：YAG 鐳射，2790nm 釔鎵石榴石鐳射，10600nm CO2 點陣鐳射;和非剝脫性點陣鐳射，包括 1320~1550 nm 頻段的光波;非剝脫性點陣鐳射僅被水輕中度吸收，可透過含水分少的角質層而深入含水量多的表皮及真皮組織，保留了較為完整的角質層。
點陣鐳射作用機制
點陣鐳射的基本原理是點陣式光熱作用(Fractional photothermolysis，FP)理論。FP 產生多個點陣樣排列的微小光束作用於面板，形成直徑為 50~100um，穿透深度為 200~500um，間隔 200-300um 微治療區或微熱帶，控制治療部位的深度、寬度及密度。
點陣鐳射在白癜風治療中應用
它的作用原理有：
①增大巨噬細胞體，增加樹突數量，提高酪氨酸酶活性， 促進黑素合成;
②促進皮損區分泌細胞因子及生長因子，加速黑素細胞的分裂增殖;
③促進金屬蛋白酶 -2 的產生，使周邊正常組織的黑素細胞活化、增殖、遷移至皮損區;
④啟動表皮創傷修復，真皮組織重塑及膠原纖維增生、重排。
分別來講：
1. 點陣鐳射提高白癜風黑素細胞移植的成活率
臨床研究證實點陣鐳射在白癜風黑素細胞移植中能夠進行病灶表皮剝脫精確可控，移植成活率高，複色效果佳，不受客觀條件限制、深度可控、見效快、安全性高、操作簡單。
國外學者通過對比 CO2 點陣鐳射和磨削術(DA)治療白癜風效果，發現 CO2 點陣鐳射在角質形成細胞和黑素細胞共培養移植治療白癜風中，療效佳、複色效果好，不受客觀條件限制、深度可控、起效快、安全性高，且患者滿意度較高 。
2. 點陣鐳射促進藥物面板吸收、滲透
點陣鐳射利用「鐳射打孔」的原理，防止面板過度損傷，促進外用藥物的吸收及滲透;促使皮損處病理性 T 淋巴細胞清除、凋亡;減少藥物劑量，提高生物利用度。
國外學者觀察 26 對難治性白癜風患者手部皮損隨機接受 A 治療組(CO2 點陣鐳射、NB-UVB、0.05% 丙酸氯倍他索)及 B 治療組(NB-UVB、0.05% 丙酸氯倍他索)。
結果：A 組有 23.1% 患者複色率 >50%，提示 CO2 點陣鐳射治療白癜風療效顯著 。
近來研究發現臨床上 1550nm 非剝脫性點陣鐳射聯合 0.1% 他克莫司軟膏治療特發性點狀白斑，療效顯著優於單純藥物治療，且較安全，這也為點陣鐳射治療提供了有價值的參考依據 。
3. 點陣鐳射聯合 308 準分子鐳射啟動面板快速修復過程，加速黑素細胞形成
308nm 準分子光治療白癜風是臨床上經常使用的治療手段，主要作用機制為：有效誘導皮損區域性浸潤的 T 淋巴細胞凋亡，刺激黑素細胞的遷移，增強黑色素增值和黏附能力，從而促進白癜風皮損邊緣的黑素細胞以及皮損位置毛囊存留的黑素細胞增殖，進而誘導新生的黑素細胞逐漸遷移至白斑位置。
雖然 308nm 準分子光治療白癜風具有療效顯著，不良反應少，但是單純使用 308nm 準分子光治療療程長，患者依從性差;且長期接受 308 準分子光照射後部分患者出現不能耐受導致療效欠佳。
點陣鐳射利用 FP 原理，促進區域性皮損毛細血管及黑素細胞增生，增強真皮乳頭層血液供應，促進各種細胞因子和生長因子的泌，進一步促進黑素細胞的分裂和增殖，刺激白斑周圍正常面板組織的黑素細胞向內遷移，提高複色率。且點陣鐳射術後表皮在 24 h 內即可恢復其連續性。
研究證實 CO2 點陣鐳射聯 308nm 準分子光治療白癜風療效顯著，值得臨床推廣應用。
不良反應
由於鐳射引數的設定、操作者的經驗和患者的個體差異性，會導致不良反應的發生，包括短暫性不良反應和永續性不良反應。前者包括水腫、面板乾燥、結痂、脫痂、瘙癢、面板一過性敏感程度增加等。
後者包括紅斑、色素性改變、感染、瘢痕、接觸性皮炎、麻醉毒性等。
總的說來，點陣鐳射治療白癜風療效肯定，安全性高，單獨治療和與其他手段聯合治療均有滿意的療效，值得在臨床推廣。
