一、一般表現特點
1、黃疸
對於新生兒肝炎最突出的表現，大多數兒童由於黃疸，新生兒肝炎往往緩慢和隱藏，大多數兒童出生後第一週出現新生兒黃疸，持續2周以上，或生理黃疸消退和黃疸，大多數兒童治療一個月後黃疸消退。
2、肝脾腫大
肝脾可觸及，肝臟一般中度腫大，肝臟增大，觸診光滑，邊緣略鈍，脾臟增大不明顯，輕度治療後，逐漸改善，糞便首先變黃，面板和鞏膜黃疸逐漸消退，肝臟縮小到正常範圍，生長髮育良好，整個病程4~6周。
3、大便
大便出生時顏色正常，然後逐漸變成淡黃色或灰白色大便，往往不持續，有時有一點淡黃色或綠色大便。
4、尿
結合膽紅素可從尿液中排出，大多數兒童有濃茶樣尿液，可染黃尿布。
5、其他
常伴有少許嘔吐、厭食、體重不增等。
有些兒童由於疾病發展緩慢，一般無發熱、厭食、嘔吐等，黃疸和糞便顏色不引起父母的注意，直到滿月或更晚，逐漸發展為嚴重，也有嚴重症狀，嚴重黃疸越來越嚴重，糞便粘土，肝臟增大（肋骨5~7cm)，脾臟也會增大(可達肋下6~7cm)，腹壁靜脈怒張，腹水徵，會陰及下肢水腫可發展為肝性腦病；或死於大出血、膿毒症等併發症。
二、常見病因臨床特徵
新生兒肝炎綜合徵的臨床特肝炎綜合徵的臨床特徵：
新生兒乙型肝炎
乙肝表面抗原(HBsAg)陽性人群分佈存在家庭聚集現象，這與其水平傳播和垂直傳播有關，研究指出：慢性HBsAg母親，她的新生兒HBsAg這些嬰兒發育率高；HBsAg慢性攜帶者比例低(約16%)，認為新生兒感染的嬰兒可以主動消除乙型肝炎病毒。
影響母親感染子女的因素可能有：
①母體補體效率越高，嬰兒越高HBsAg陽性率越高，母體補體效率達到1∶64者所生嬰兒HBsAg陽性率高達90%。
②母親在懷孕後期或分娩後2個月內患有乙型肝炎HBsAg攜帶者比無症狀攜帶者更容易感染後代，前者感染率為56.5%，後者5%。
③如果抗原攜帶者已經有了孩子HBsAg陽性，然後再生嬰兒HBsAg陽性的可能性很大，陽性的發生率為72%，反之亦然.2%。
④e抗原被認為是垂直傳播的重要因素，e抗原陽性者生下的嬰兒HBsAg陽性率極高，如母抗e抗體陽性，e抗原陰性，嬰兒HBsAg幾乎都是陰性的，對此有不同的看法。
(2)臨床表現:大多數HBsAg感染嬰兒為亞臨床過程，無黃疸，只有輕微的肝功能損傷，除永續性外HBsAg除了陽性和氨基轉移酶的增加，沒有其他跡象，肝臟很少見，氨基轉移酶波動，延長1~2年，往往發展為慢性HBsAg在攜帶狀態下，少數黃疸患者在疾病後第6~9個月迅速恢復HBsAg轉陰，並出現HBsAb，表明新生兒乙型肝炎與成人類似。
少數可表現為暴發或重症，病情危重。從黃疸到急性肝功能衰竭的平均時間為10天(2~15天)，常見肝性腦病、出血和血氨可達10天。mg/L以上(正常值0.9～1.5mg/L)，近期預後極差，死亡率約為60%。死亡原因多為敗血症、肺出血、肝性腦病伴膿毒血癥等，但其遠期預後較好，存活者肝組織恢復良好。
2.先天性鉅細胞包括肝炎病毒
CMV皰疹病毒是新生兒肝炎綜合徵的主要病原體之一。
宮內感染的臨床表現特徵，新生兒臨床症狀，突出黃疸、肝脾腫大等肝炎症狀，出生時感染，肝炎臨床表現一般出現在出生後4個月左右，少數呼吸道感染症狀、貧血、血小板減少和單核細胞增多，腦損傷可表現為小頭畸形、癲癇、耳聾、智力障礙、脈絡膜炎等。
3.新生兒李斯特菌病
李斯特菌(Listeria)革蘭陰性桿菌感染多發生在新生兒、免疫缺陷患者、孕婦或產褥期婦女，尤其是新生兒感染。
(1)傳播方式:新生兒獲得本病的方式如下:
①當母親患有菌血症時，細菌可以通過胎盤和臍靜脈進入胎兒迴圈。
②母親陰道或子宮內膜感染引起羊膜感染，或胎兒在通過產道時吸入或吞感染的羊水。
③李斯特菌可長期存在於女性陰道，男性尿道無症狀，新生兒出生後可感染周圍環境。
(2)臨床表現:胎兒或新生兒全身多臟器的肉芽腫或細胞的壞死，以肝臟損害為突出症狀時，表現為黃疸，肝脾腫大等臨床表現，病死率可高至40%～50%，早產兒可達73%，常發生敗血症，為新生兒感染最常見的臨床型別，多於生後立即或數天內發病，母多有圍生期發熱史，表現為出生後發熱，嘔吐，拒食，腹瀉，嗜睡，黃疸，肝脾腫大，有時有結膜炎、皮疹、體溫不升高、呼吸困難、發紺、呼吸暫停或出生後無獨立呼吸、心肌炎和腦膜炎症狀，塗片可見李斯特菌，周圍血常規白細胞增加，腦脊液為腦膜炎。
4、α抗胰蛋白酶缺乏症
先天性α1抗胰蛋白酶(α1-AT)缺乏是一種常染色體隱性遺傳缺陷，兒童主要表現為肝肺損傷，多出現肝病和肺氣腫症狀，發病年齡不同，出生第一天黃疸，膽汁沉積的臨床特徵不能區別於先天性膽管閉鎖，膽汁沉積約幾個月後，進行性肝硬化，部分兒童在嬰兒期死亡，部分到學齡腹水，食管靜脈曲張也有肝硬化症狀，直到青春期才出現。
