流感病毒與敏感呼吸道上皮細胞接觸時，立即依靠其表層血凝素吸附在細胞表面的特異受體上，病毒膜與細胞膜融合，使細胞外層產生間隙，同時病毒在細胞外脱離外膜(脱衣)，將病毒內核基因直接通過細胞間隙，進入細胞漿內，病毒體rna轉錄酶與細胞rna多聚酶的參與，病毒複製繁殖，各種病毒成分移到細胞膜組裝，成熟後隆起的細胞膜包圍，形成新的感染性病毒體。
病情嚴重者的病毒可以通過淋巴和血液循環侵入其他組織的器官，但病毒血症很少發生。也有學者報告説，從腦、心、肌等組織分離到流感病毒。臨牀上看到的高熱、白細胞數量下降、心肌炎、腦炎等多為中毒表現。
流行性感冒是人羣中最常見的疾病，對人們的健康構成了一定的威脅，給患者的生活和工作帶來了很多不便。瞭解流行性感冒的發病機理是什麼，有助於更好地理解流行性感冒，減少對流行性感冒的認識誤解。
帶流感病毒粒子的飛沫(直徑一般在10μm以下)吸入呼吸道後，病毒的神經氨基酸酶破壞神經氨酸，水解粘蛋白，暴露糖蛋白，糖蛋白與血凝素(含糖蛋白成分)結合，是一種特殊的吸附。具有特異性，可抵抗血凝素抗體。人的呼吸道分泌物有可溶性粘液蛋白，流感病毒受體也可以結合血凝素，抵抗病毒侵入細胞，但流感症狀出現後，呼吸道粘液分泌增加時，有一定的防護作用。病毒進入細胞時，其包膜丟失在細胞外。
在感染初期，流感病毒RNA被轉移到細胞核中，在病毒轉錄酶和細胞RNA多聚酶ⅱ的參與下，病毒RNA轉錄完成後，形成了互補RNA和病毒RNA合成的交換板。互補RNA迅速與核蛋白體結合，構成信息RNA，在複製酶的參加下複製病毒RNA，轉移到細胞質參加組裝。核蛋白在細胞褶內合成後，立即轉移到細胞核，與病毒RNA結合成核成熟前，各種病毒成分已結合在細胞表面，最後組裝稱為芽生，局部細胞膜向外隆起，包圍結合在細胞膜上的核衣殼，成為新合成的感染病毒體。
此時，神經氨酸酶可水解細胞表面的糖蛋白，釋放N-乙酰神經氨酸，促使複製病毒從細胞釋放感染附近的細胞，感染大量呼吸道纖毛上皮細胞，變性、壞死和脱落，產生炎症反應，臨牀發熱、肌痛、白細胞減少等全身毒血癥反應。
單純鹼型流感的病理變化主要是呼吸道纖毛上皮細胞膜變性、壞死和脱落，發病4~5天后，基礎細胞層開始增殖，形成未分化的上皮細胞，2周後纖毛上皮細胞再次出現和修復。流感病毒肺炎型有肺充血和浮腫，切面暗紅色，氣管和支氣管內有血性分泌物，粘膜下層有爐性出血、浮腫和細胞浸潤，肺泡內含纖維蛋白和滲出液，呈漿液性出血性支氣管肺炎，應用熒光抗體技術可檢測出流感病毒。合併金黃色葡萄球菌感染後，肺炎形成片狀變化和膿腫，容易發生膿胸、氣胸。如果肺炎球菌感染併發，它可以變成大葉或小葉。繼發鏈球菌、肺炎桿菌感染時，多為間質性肺炎。
