當流感病毒與敏感呼吸道上皮細胞接觸時，它們迅速依靠其表面的血凝素吸附在細胞表面的特殊受體中。病毒包膜與細胞膜融合，使細胞外層有間隙。同時，病毒將外膜（脫衣）從細胞外取出，病毒內核基因直接通過細胞間隙進入細胞漿，在病毒體內rna轉錄酶和細胞rna在多聚酶的參與下，病毒複製繁殖，然後將各種病毒成分移到細胞膜組裝中，成熟後被隆起的細胞膜包圍，形成新的感染性病毒體。病毒脫離細胞表面後，也可以以同樣的方式侵入相鄰的上皮細胞，導致呼吸道炎症。
病情嚴重的病毒可以通過淋巴和血液循環侵入其他組織和器官，但病毒血症通常很少發生。儘管一些學者報告說，流感病毒從大腦、心臟、肌肉和其他組織分離出來。臨牀上，高燒、白細胞數量減少、心肌炎、腦炎等多爲中毒。
流感是人羣中最常見的疾病，對人們的健康構成了一定的威脅，給患者的生活和工作帶來了很多不便。瞭解流感的發病機制可以幫助你更好地瞭解流感，減少對流感的誤解。
飛沫與流感病毒顆粒(直徑一般小於10μm）吸入呼吸道後，病毒神經氨基酸酶破壞神經氨酸，水解粘蛋白，暴露糖蛋白受體。糖蛋白受體與血凝素（含糖蛋白）結合，是一種特殊的吸附。血凝素抗體可以抵抗特異性。人類呼吸道分泌物中有一種可溶性粘液蛋白，流感病毒受體也可以與血凝素結合，以抵抗病毒侵入細胞，但只有在流感症狀出現後，呼吸道粘液分泌增加，纔能有一定的保護作用。當病毒進入細胞時，其包膜在細胞外丟失。流感病毒早期感染RNA在病毒轉錄酶和細胞核中轉移到細胞核RNA多聚酶Ⅱ病毒RNA轉錄完成後，形成互補RNA及病毒RNA合成的換板。互補RNA與核蛋白體快速結合，形成信息RNA，病毒在複製酶的參與下複製RNA，然後移到細胞質中參與組裝。核蛋白在細胞褶內合成後，迅速轉移到細胞核和病毒中RNA在覈成熟之前，各種病毒成分已經結合在細胞表面。最後的組裝稱爲芽生，局部細胞膜向外隆起，包圍結合在細胞膜上的核殼，成爲新合成的感染性病毒體。此時，神經氨酸酶可以水解細胞表面的糖蛋白，釋放N-乙酰神經氨酸促進複製病毒從細胞釋放到附近細胞，感染大量呼吸道纖毛上皮細胞，變性、壞死、脫落，產生炎症反應，臨牀上可出現發熱、肌肉疼痛、白細胞減少等全身毒血癥狀反應，但無病毒血症。
單純鹼流感的病理變化主要是呼吸道纖毛上皮細胞膜變性、壞死和脫落。發病4~5天后，基底細胞層開始增生，形成未分化的上皮細胞。流感病毒肺炎有肺充血和水腫，截面爲深紅色，氣管和支氣管內有血性分泌物，粘膜下層有竈性出血、水腫和細胞浸潤，肺泡腔內含有纖維蛋白和滲出物，呈漿液性出血性支氣管肺炎。流感病毒可通過熒光抗體技術檢測出來。若結合金黃色葡萄球菌感染，則肺炎呈片狀實變或膿腫，易發生膿胸、氣胸。如併發肺炎球菌感染，可呈大葉或小葉實變。繼發性鏈球菌和肺炎桿菌感染主要表現爲間質性肺炎。
