肝癌在預後中有一個非常大的影響因素那就是門靜脈癌栓。這種併發症治療起來比較棘手，治療藥物大部分是經過動脈的沒辦法抵達靜脈。門靜脈癌栓的形成有兩種情況，一種是直接侵犯，癌結節壓迫血管使得癌細胞由壓力高的肝動脈進入了壓力低的門靜脈;第二種是繼發性門靜脈血流紊亂。
正常肝臟受門靜脈和肝動脈雙重供血，病肝由於受癌結節壓迫，竇狀隙變窄或中央靜脈受壓閉塞時肝動脈、門靜脈交通支開放，癌細胞順着壓力高的肝動脈進人壓力相對較低的門靜脈系統。
門靜脈癌栓是原發性肝癌(以下簡稱肝癌)發生、發展、轉移的一種特有現象。門靜脈癌栓不僅發生率高，而且是影響肝癌預後的一個主要因素。門靜脈是肝臟最重要的入肝血流血管，門靜脈癌栓可至肝內多發轉移。門靜脈癌栓後，容易加重門靜脈的壓力，加快胃出血、肝功能衰竭的發生，且不利於介入治療，因爲介入治療是經動脈的，對於靜脈內的癌栓起不到作用。
肝癌門靜脈癌栓發生率爲40-70%，合併門靜脈癌栓的肝癌患者常因癌栓波及門靜脈主幹或肝內多發轉移而失去根治性手術機會。即使有機會行手術切除，術後複發率也高達60%。伴有癌栓的肝細胞癌患者預後很差。國內外報道均顯示，若不治療，患者生存時間僅爲2.4~2.7個月;接受全身化療者，中位生存期也僅爲3.9~9.2個月;如選擇性地對伴有門靜脈主幹癌栓者行經導管肝動脈化療栓塞(TACE)，中位生存期爲10~12個月;可手術的癌栓患者，其生存期稍長。但是，無論TACE還是手術，均不適宜門靜脈主幹已完全阻塞的癌栓患者，原因是門靜脈受阻後，肝動脈再被栓塞，肝臟完全缺乏血供而致肝衰竭。
肝癌門靜脈癌栓形成機制。首次發現肝癌微環境中調節性T細胞、癌周門管區趨化因子誘導肝癌細胞定向侵襲門靜脈、活化血小板對肝癌細胞捕獲和粘附作用增強、肝癌細胞血管生成因子誘導原發瘤及門靜脈癌栓新生血管等是肝癌門靜脈癌栓形成的關鍵機制，爲臨牀治療方案的制定提供了理論依據。門靜脈主幹完全梗阻者，應先放療，後TACE;否則，應先TACE，後放療。伴門靜脈主幹及分支癌栓者，放療後癌栓達到CR，門靜脈血流通暢，此時患者再接受TACE後，碘油沉積在肝內殘存的腫瘤病竈處。因此，TACE不應完全在放療前實施。我們的經驗是，門靜脈主幹完全梗阻者，應先放療，後TACE;否則，應先TACE，後放療。門靜脈癌栓形成與解剖學、血流動力學和生物學等多種機制相關。
另外，肝細胞癌常通過肝靜脈侵及或轉移到下腔靜脈，出現下腔靜脈癌栓，一旦癌栓脫落，就會出現致命性的併發症，如肺梗塞和腦梗塞。有個別報告顯示，下腔靜脈癌栓患者可通過體外循環和低溫麻醉來切除癌栓。
