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什麼導致貧血?

來源:孕育親子課    閱讀: 4.21K 次
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隨着物質生活質量和精神生活質量的提高,現在我們大多數人的生活水平都處於中等水平,所以在身體營養方面很多人也與時俱進,很多人把貧血和營養聯繫起來不好,但是如果營養跟上的話,能遠離貧血嗎?接下來,讓我們看看貧血的原因。

什麼導致貧血?

(1)紅細胞生成減少性貧血

造血細胞、骨髓造血微環境和造血原料異常影響紅細胞生成,紅細胞生成減少性貧血。

1.造血幹祖細胞異常致貧血

(1)再生障礙性貧血(aplasticanemia、AA):AA是骨髓造血功能衰竭症,與原發和繼發性造血幹祖細胞損害有關。部分全血細胞減少症的發病機制與b細胞產生抗骨髓細胞本身的抗體,進而破壞或抑制骨髓造血細胞有關。

(2)純紅細胞再生障礙貧血:PRCA指骨髓紅系造血幹祖細胞受損,引起貧血。根據病因,該病可分爲先天性和後天性。先天性PRCA是Diamond-Blackfan綜合徵,由遺傳引起的後天性PRCA包括原始、繼發兩種。一些學者發現原發性PRCA患者的血清中有自己的EPO和幼紅細胞抗體。繼發性PRCA主要有藥物相關型、感染相關型(細菌和病毒,如微小病毒B19、肝炎病毒等)、自身免疫相關型、淋巴細胞增殖性疾病相關型(胸腺腫瘤、淋巴腫瘤、漿細胞病和淋巴細胞白血病等)、急性再生障礙危險型等。

(3)先天性紅細胞生成異常性貧血:CDA是遺傳性紅系幹祖細胞良性克隆異常,以紅系無效造血和形態異常爲特徵的難治性貧血。根據遺傳方式,該病可分爲常染色體皇帝遺傳型和顯性遺傳型。

(4)造血系統惡性克隆性疾病:造血幹祖細胞發生質量異常,包括骨髓增生異常綜合徵和造血系統腫瘤性疾病,如白血病等。前者因病態造血、高增生、高凋亡、原位溶血後者腫瘤性增生、低凋亡、低分化,造血調節也受到影響,正常成熟紅細胞減少貧血。

2.造血微環境異常引起的貧血造血微環境包括骨髓基質、基質細胞和細胞因子。

(1)骨髓基質和基質細胞損傷致貧血:骨髓壞死、骨髓纖維化、骨髓硬化症、大理石病、各種髓外腫瘤性疾病的骨髓轉移、各種感染或非感染性骨髓炎,損傷骨髓基質和基質細胞,引起血微環境異常

(2)造血調節因子水平異常導致貧血:幹細胞因素(stempcellfactor、SCF)、白細胞介素(IL)、粒子-單系統集落刺激因素(GM-CSF)、粒子系統集落刺激因素(G-CSF)、紅細胞生成素(EPO)、血小板生成素(TPO)、血小板生長因素(TGF)、腫瘤壞死因素(TNF)和干擾因素(IF)等具有正負調節造血作用。腎功能不全、肝病和垂體或甲狀腺功能低等發生EPO不足的腫瘤性疾病和一些病毒感染,TNF、IFN、炎症因素等導致慢性病性貧血。

3.造血原料不足或利用障礙引起的貧血造血原料是造血細胞增殖、分化、代謝所需的物質,如蛋白質、脂類、維生素(葉酸、維生素B12等)、微量元素(鐵、銅、鋅等)等。任何造血原料不足或利用障礙都可能減少紅細胞的生成。

(1)葉酸或維生素B12缺乏或利用障礙引起的貧血:由於各種生理和病理因素,機體葉酸或維生素B12絕對缺乏或利用障礙引起的巨大幼細胞貧血。

(2)缺鐵和鐵利用障礙性貧血:這是臨牀上最常見的貧血。缺鐵和鐵利用障礙影響血紅素合成,這種貧血被稱爲血紅素合成異常性貧血。這種貧血的紅細胞形態變小,中央淡染區擴大,屬於小細胞低色素性貧血。

(2)溶血性貧血(HA)即紅細胞破壞過多性貧血

(3)失血性貧血

根據失血速度分爲急性和慢性,慢性失血性貧血多合併缺鐵性貧血。分爲外傷、腫瘤、結核、支氣管擴張、消化性潰瘍、痔瘡和婦科疾病等出凝血性疾病。

以上是貧血的原因,只有抓住原因貧血,才能更好地治療貧血,不僅僅是補充營養。血液是身體的重要組成部分,因此,如果發現自己有貧血的跡象,就需要及時檢查病源,及時治療。

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