癲癇是一種常見的嚴重威脅人類身心健康的神經系統疾病，WHO統計表明，癲癇的患病率在5‰~11.2‰之間，我國約有癲癇患者900萬，包括活動性癲癇約600萬，其中20%~30%的患者不能通過內科治療控制，即藥物難治性癲癇， 我國約有120萬~180萬癲癇患者需要得到外科治療。癲癇手術大體分爲四類：①切除性手術：切除致癇竈，包括病變切除、致癇腦組織切除、大腦半球切除、海馬杏仁核切除等;②阻斷癲癇放電傳播通路的手術，如胼胝體切開術，多處軟腦膜下橫切術(MST)等;③毀損性手術，如立體定向核團毀損術(射頻毀損、X-刀、γ-刀毀損等);④刺激性手術如慢性小腦刺激術、迷走神經刺激術(vagus nerve stimulation， VNS)等。VNS作爲難治性癲癇的一種新療法已經愈來愈多地應用於臨牀。本文就VNS治療癲癇的歷史、機制、適應症、手術方法及療效評定等綜述如下。
一、VNS治療癲癇的機制
迷走神經傳入纖維通過孤束核和上行網狀系統所形成的廣泛分佈是迷走神經刺激術產生治療作用的基礎。頸部迷走神經由內臟傳入纖維(80%)和內臟傳出纖維(20%)組成，傳入纖維由腦幹孤束核和網狀結構核團中繼，再直接或間接地投射到前腦底部、下丘腦、丘腦中縫核、杏仁核、腦島皮層等部位。推測VNS通過中腦網狀結構起到了所謂非特異性的喚醒調節作用，即VNS 直接或間接抑制了腦內某些癲癇迴路的放大作用(非特異性喚醒機制假說)，從而抑制癲癇發作。研究還發現，VNS對GABA能神經元具有保護作用。VNS治療後腦部迷走神經投射區抑制性氨基酸GABA增多，興奮性氨基酸天門冬氨酸ASP下降，這說明VNS可能通過引起中樞神經系統的GABA的釋放增加來發揮其抗癲癇作用。VNS治療後腦脊液GABA含量明顯增加。GABA受體在海人酸致癇動物孤束核內表達減少，VNS治療後增加。VNS治療後對腦電圖有影響，一般認爲，棘波發放頻率減少與癲癇發作頻率呈正相關。對7例VNS治療1年後的患者行發作間歇期腦電圖檢查，發現5例患者的腦電波有明顯改善，2 例無明顯改善。5例腦電波改善的患者1例發作終止，4例發作減少> 50 %;2例無效者腦電波均無明顯改善。應用功能磁共振(Bold~fMRI)測量VNS後血氧水平變化，發現左側藍斑核、丘腦、額葉皮層、後扣帶回及島葉，雙側的中央後回血氧水平增加，腦活動增加，而且高頻刺激的作用大於低頻刺激。PET研究表明，VNS後雙側丘腦、下丘腦、小腦半球下部和中央後回血流量增加，而雙側海馬、杏仁核和扣帶回後部血流量減少。應用FDG~PET研究大鼠VNS後代謝變化，發現初始刺激時左側海馬葡萄糖代謝降低(P
