格列衛是化療藥嗎?格列衛，活性成份爲甲磺酸伊馬替尼，爲苯胺嘧啶的衍生物，是一特異性的酪氨酸激酶抑制劑(tyrosine kinases inhibitors，TKI)。2001年5月被FDA批准用於治療慢性粒細胞白血病(CML)。2003年被FDA批准用於治療胃腸道間質瘤(GIST)。
伊馬替尼競爭性抑制ATP與TK受體如KIT的結合位點，阻滯TK磷酸化，從而抑制信號傳導，並可抑制與激酶活性相關的KIT突變(引起KIT受體活化)和野生型的KIT。通過功能獲得性KIT突變引起不依賴幹細胞因子的激活作用來減少來自GIST的細胞系(GIST882)的激酶磷酸化，當濃度達到1μmol/L時，可完全抑制激酶磷酸化。
格列衛是屬於口服化療藥物,腹內取出的腫物是否是惡性,主要通過術後病理可得出結論,口服格列衛通常是治療惡性腫瘤的藥物。
格列衛性質解析
(1)格列衛可結合於Bcr/Abl蛋白PTK催化區的核苷酸結合窩中，競爭性地阻止PTK與ATP結合;能識別PTK的激活環的滅活構象，並與之作特異結合，降低TK活性。體外與動物實驗證明：在亞微分子濃度下，即可特異性地於細胞水平上抑制Abl的PTK，導致細胞生長停滯或凋亡，抑制Ph+細胞的集落形成，對Ph+的白血病細胞系、CML、與ALL患者的白血病細胞均有效應，對Ph—細胞則無作用。而As2O3可能與慢粒細胞內的硫基蛋白尤其是Bcr/Abl蛋白結合，降低了蛋白PTK活性與酪氨酸磷酸化水平，阻斷了Bcr/Abl蛋白信號傳導;另一方面促進了細胞色素C的釋放，使Caspas-3得以活化，進而激活了DNA片段化因子，最終使細胞進入凋亡。Rosee等應用As2O3單獨與格列衛聯合在體外與表達Bcr/Abl的K562細胞株進行培養，表明格列衛可以加強As2O3的抗增殖作用，可以標誌凋亡的Caspase-3活性，可見凋亡細胞百分比的增加。可使慢粒患者CML急變期細胞株的抑制率達80％以上，慢粒患者原代細胞的克隆形成減少，經測定K562細胞中的Bcr/Abl蛋白的下調。最近該作者又聯合格列衛及As2O3對格列衛耐藥的細胞株進行實驗，表明二者沒有交叉耐藥性，對於對格列衛仍有部分敏感的細胞As2O3是有效的。
