臨牀上根據高尿酸血癥形成的原因和尿酸生成、代謝情況，可將痛風分爲尿酸生成過多型和尿酸排泄減少型。
尿酸生成過多型
主要是核酸代謝增強所致，如嘌呤鹼基合成過多或降解過快，嘌呤代謝產物過多，導致血尿酸增多。
尿酸分解降低導致高尿酸血癥的機制：在覈酸和核苷酸的正常轉換過程中，部分被降解成遊離嘌呤基，主要是次黃嘌呤和鳥嘌呤。合成核苷酸所需要的核酸過剩時，會迅速降解爲次黃嘌呤。鳥嘌呤在鳥嘌呤酶作用下脫氨成爲黃嘌呤。次黃嘌呤和黃嘌呤經黃嘌呤氧化酶作用被氧化成尿酸。嘌呤核苷酸、腺嘌呤核苷酸、次黃嘌呤核苷酸和鳥嘌呤核苷酸是嘌呤生物合成的末端產物。
尿酸排泄減少型
判斷尿酸減少的方法：①24小時尿中尿酸定量，正常尿中尿酸排泄量<800mg/日，可判斷尿酸排泄減少；②尿酸清除率，準確收集60分鐘尿，留中段尿。同時採血測血尿酸，計算每分鐘尿酸排泄量與血清尿酸值之比，正常範圍在6.6～12.6毫升/分。小於6.6毫升/分屬於尿酸排泄減少；③尿酸清除率與肌酐清除率比值測定，<5%屬排泄減少型。
