一、發病原因
1、輪狀病毒屬於呼腸病毒科，雙鏈RNA病毒，直徑約70nm，呈球形。電子顯微鏡下輪狀病毒有獨特的形態，如車輪狀，故名。其兩層外殼包裹着中心的蛋白核心，外層殼體呈輪緣狀，環繞核心基因編碼蛋白。Vp1～Vp7及五個非結構蛋白（NSPI～4）。單層外殼的顆粒是不完整病毒，沒有傳染性。
2、衣殼蛋白組特異性抗原Vp6可分爲7種血清型(A~G)。兒童感染多爲a型。而B和C型則主要感染成年人。其他是動物感染的病原體。非a組輪狀病毒又稱非典型輪狀病毒或副輪狀病毒，感染可見人、豬、牛、羊、雞等。
3、輪狀病毒對外界有較強的抵抗力，在室溫中可存活7個月，在糞便中可存活數日或數星期。耐酸、耐鹼。55℃，加熱30min或甲醛可使其滅活。
二、發病機制
1、輪狀病毒進入體內後能否致病取決於感染病毒的數量、機體免疫狀態及機體的生理特徵。當侵入病毒量大且免疫功能低下時，有助於病毒入侵。機體腸上刷狀緣乳糖酶(輪狀病毒受體)含量多時，嬰兒時期容易感染輪狀病毒。隨着年齡的增長，這種酶的量減少，容易感性下降。
2、輪狀病毒進入體內後，通過兩種方法引起腹瀉:一是輪狀病毒直接損害小腸絨毛上皮細胞，引起病理變化，二是輪狀病毒在複製過程中的代謝產物作用於小腸內皮細胞，破壞腸內細胞的正常生理功能引起腹瀉。
3、輪狀病毒侵入人體到達小腸後，通過其殼蛋白Vp4(吸附蛋白)與腸粘膜絨毛上皮細胞的乳糖酶結合進入上皮細胞。上皮細胞質內增生，破壞脫落。由於絨毛上皮細胞受到破壞，使乳糖酶等二糖酶減少，導致乳糖向其他單糖轉化受阻，乳糖在腸腔內積聚造成小腸及結腸腔內高滲透壓，使水分移入腸腔，導致腹瀉和嘔吐。隨後，來自隱窩底部的立方上皮細胞上移、替代已脫落的絨毛上皮細胞，由於其細胞功能未成熟，仍處於高分泌、低吸收狀態，結果導致腸液瀦留，使腹瀉時間延長。輪狀病毒複製過程中合成的非結構蛋白NSP4，在輪狀病毒致病過程中起腸毒素的作用，可引起細胞內Ca2水平升高，促使小腸黏膜cAMP水平上升也參與腹瀉的形成。腹瀉和嘔吐嚴重時，可引起水、電解質紊亂、酸中毒。
本病是可逆性病理的變化，粘膜始終保持完整性。主要受損部位在小腸。活檢可見，小腸絨毛縮短鈍化，固有層單核細胞浸潤，上皮細胞不規則，立方形，有空泡或壞死。
