血栓的形成過程
在活體的心血管內，血液發生凝固或血液中某些有形成分析出、凝集形成固體質塊的過程，稱爲血栓形成(thrombosis)。所形成的固體質塊稱爲血栓(thrombus)。與血凝塊不同的是，血栓是在血液流動的狀態下形成的。
一、血栓形成的條件和機理
血栓形成是血液在流動狀態中由於血小板的活化和凝血因子被激活而發生的異常凝固。血栓形成的條件目前公認是由Virchow提出的三個條件：
(一)血管內皮細胞損傷
心血管內皮的損傷，是血栓形成的最重要和最常見的原因。 內皮細胞的損傷，暴露了內皮下的膠原纖維，激活血小板和凝血因子Ⅻ，啓動了內源性凝血系統。損傷的內皮細胞釋放組織因子，激活凝血因子Ⅶ，啓動外源性凝血系統。在觸發凝血過程中重要作用的是血小板的活化。血小板在vWF的介導下粘附於內皮損傷處的膠原纖維;粘附後不久，血小板釋放出ADP、血栓素A2(thromboxane，TXA2)、5-HT等，促進血小板粘集;血小板還可與纖維蛋白和纖維連接蛋白粘附，促使血小板彼此粘集成堆，稱爲血小板粘集堆。
心血管內皮細胞的損傷引起血栓形成，多見於風溼性和細菌性心內膜炎病變的瓣膜上、心肌梗死區的心內膜以及嚴重動脈粥樣硬化斑塊潰瘍、創傷性或炎症性的血管損傷部位。
(二)血流狀態的改變
血流狀態改變主要是血流減慢和血流產生漩渦等改變，有利於血栓形成。 正常血流中由於比重關係，紅細胞和白細胞在血流的中軸流動構成軸流，其外是血小板，最外是一層血漿帶構成邊流。當血流減慢或產生漩渦時血小板可進入邊流，增加了血小板與內膜的接觸機會和粘附於內膜的可能性。由於血流減慢和產生漩渦時，被激活的凝血因子和凝血酶在局部易達到凝血所需的濃度，因此各種原因引起內皮細胞的損傷使內皮下的膠原被暴露於血流，均可激發內源性和外源性的凝血系統。靜脈血栓比動脈發生血栓多4倍，而靜脈血栓常發生於心力衰竭、久病臥牀或靜脈曲張患者的靜脈內;靜脈內有靜脈瓣，其內血流不但緩慢，而且出現漩渦，因而靜脈血栓形成常以瓣膜囊爲起始點;靜脈不似動脈那樣隨心搏動而舒張，其血流有時甚至可出現短暫的停滯;靜脈壁較薄，容易受壓;血流通過毛細血管到靜脈後，血液的粘性也會有所增加等因素都有利於血栓形成。而心臟和動脈內的血流快，不易形成血栓，但在二尖瓣狹窄時的左心房、動脈瘤內或血管分支處血流緩慢及出現渦流時，則易併發血栓形成。
(三)血液凝固性增加
是指血液中血小板和凝血因子增多，或纖維蛋白溶解系統的活性降低，導致血液的高凝狀態。此狀態可見於遺傳性和獲得性疾病。在高凝血遺傳性原因中，最常見爲第V因子和凝血酶原的基因突變。在嚴重創傷、大面積燒傷、大手術後或產後導致大失血時血液濃縮，血中纖維蛋白原、凝血酶原及其它凝血因子(Ⅻ、Ⅶ)的含量增多，以及血中補充大量幼稚的血小板，其粘性增加，易於發生粘集形成血栓。
必須強調的是上述血栓形成的條件往往是同時存在的，並常以某一條件爲主。
二、血栓形成的過程及血栓的形態
無論心臟或血管內的血栓，其形成過程都是以血小板粘附於內膜裸露的膠原開始，所以血小板粘集堆的形成是血栓形成的第一步，嗣後血栓形成的過程及血栓的組成、形態、大小都取決於血栓發生的部位和局部血流速度。
血栓類型可分爲以下四種：
(一)白色血栓(pale thrombus)
多發生於血流較速的心瓣膜、心腔內、動脈內或靜脈性血栓的起始部，即形成延續性血栓的頭部。肉眼觀呈灰白色小結節，表面粗糙質實，與發生部位緊密粘着。鏡下主要由血小板及少量纖維素構成，又稱血小板血栓或析出性血栓。
(二)混合血栓(mixed thrombus)
血栓在形成血栓頭部後，致其下游引起血流減慢和血流漩渦，從而再形成一個血小板小樑的凝集堆，在血小板小樑之間，血液發生凝固，纖維素形成網狀結構，其內充滿大量的紅細胞，此過程交替進行，致形成肉眼上灰白色與紅褐色交替的層狀結構，稱爲層狀血栓，即混合血栓。肉眼呈粗糙乾燥的圓柱狀，與血管壁粘連，構成延續性血栓的體部。動脈瘤、室壁瘤內的附壁血栓(mural thrombus)及擴張的左心房內的球狀血栓亦屬此類。鏡下主要由淡紅色無結構的不規則珊瑚狀的血小板小樑和小樑間由充滿紅細胞的纖維素網所構成，並見血小板小樑邊緣有較多的中性白細胞粘附。
(三)紅色血栓(red thrombus)
主要見於靜脈，隨着混合血栓逐漸增大阻塞血管腔，使血流下游局部血流停止致血液凝固，常構成延續性血栓的尾部。紅色血栓形成過程與血管外凝血過程相同。肉眼上呈暗紅色、溼潤、有彈性、與血管壁無粘連，與死後血凝塊相似。經過一段時間，紅色血栓由於水分被吸收，變得乾燥、無彈性、質脆易碎，可脫落形成栓塞。
(四)透明血栓(hyaline thrombus)
最常見於瀰漫性血管內凝血(DIC)，其發生於微循環的小血管內，只能在顯微鏡下才能見到，主要由嗜酸性同質性的纖維素構成，又稱爲微血栓(microthrombus)或纖維素性血栓(fibrinous thrombus)。
四、血栓的結局
(一)溶解、吸收
新近形成的血栓，由於血栓內纖溶酶原的激活和白細胞崩解釋放的溶蛋白酶，可使血栓溶解。 血栓溶解過程取決於血栓的大小及血栓的新舊程度。小的新鮮的血栓可被完全溶解吸收。
(二)機化
若纖溶酶系統的活力不足，血栓存在較久時則發生機化。由血管壁向血栓內長入肉芽組織，逐漸取代血栓，這一過程稱爲血栓機化。在血栓機化過程中，由於水分被吸收，血栓乾燥收縮或部分溶解而出現裂隙，被新生的內皮細胞被覆於表面而形成新的血管，並相互吻合溝通，使被阻塞的血管部分地重建血流的過程，稱爲再通(recanalization)。
(三)鈣化
血栓發生大量的鈣鹽沉着，稱爲血栓鈣化。 依據受累血管不同又稱爲靜脈石(phlebolith)或動脈石(arteriolith)。
五、血栓對機體的影響
血栓形成對破裂的血管起堵塞裂口和止血的作用。這是對機體有利的一面。如慢性消化性潰瘍底部和肺結核性空洞壁的血管，在病變侵蝕前已形成血栓，避免了大出血的可能性。但多數情況下血栓形成對機體則造成不利的影響。
(一)阻塞血管 血栓可阻塞血管，其後果取決於組織、器官內有無充分的側支循環。動脈血管未完全阻塞管腔時，可引起局部器官或組織缺血導致實質細胞萎縮;若完全阻塞而又無有效的側支循環時，可引起局部器官或組織的缺血性壞死(梗死)。如腦動脈血栓引起腦梗死;心冠狀動脈血栓引起心肌梗死;血栓性閉塞性脈管炎時引起患肢的壞疽等。靜脈血栓形成，若未能建立有效的側支循環，則引起局部淤血、水腫、出血，甚至壞死。如腸繫膜靜脈血栓可引起腸的出血性梗死。肢體淺表靜脈血栓，由於有豐富的側支循環，通常只在血管阻塞的遠端引起淤血水腫。
(二)栓塞 血栓的整體或部分脫落成爲栓子，隨血流運行可引起栓塞。若栓子內含有細菌，可引起栓塞組織的敗血性梗死或膿腫形成。
(三)心瓣膜病 見於心內膜炎，心瓣膜上反覆發作的血栓形成及機化，可使瓣膜瓣葉粘連增厚變硬，腱索增粗縮短，引起瓣口狹窄或關閉不全，導致心瓣膜病。
(四)出血 見於DIC時，微循環內廣泛性透明血栓形成，可引起全身廣泛性出血和休克。
