白癜風(Vitiligo)是一種常見的皮膚色素脫失性疾病，由皮膚和(或)毛囊的功能性黑素細胞減少或喪失引起，主要表現爲皮膚侷限性或泛發性白斑 。病因不清，發病機制複雜，目前研究表明白癜風的發生與遺傳、自身免疫、黑素細胞自身破壞、氧化應激、環境因素等方面有一定的關係 。臨牀上治療白癜風的方法較爲多樣，但療效不佳。近年來，隨着醫學技術的突飛猛進，點陣激光作爲一種新型的激光治療技術，因其安全性高、療效佳、癒合時間短、創傷小等優點，已成爲白癜風治療的有效手段，越來越受到關注。
點陣激光概況
1. 點陣激光是近年來推出的新型激光治療技術;與傳統剝脫性和非剝脫性激光不同，點陣激光僅作用部分皮膚，保留周圍正常皮膚完整性，促進皮膚損傷癒合，操作簡便， 癒合時間短且安全性較高， 療效顯著，成功用於白癜風、瘢痕、光老化、萎縮紋、脫髮等皮膚病 。
2. 分類
根據水對光吸收能力的強弱分爲剝脫性點陣激光，包括 2940nm Er：YAG 激光，2790nm 釔鎵石榴石激光，10600nm CO2 點陣激光;和非剝脫性點陣激光，包括 1320~1550 nm 頻段的光波;非剝脫性點陣激光僅被水輕中度吸收，可透過含水分少的角質層而深入含水量多的表皮及真皮組織，保留了較爲完整的角質層。
點陣激光作用機制
點陣激光的基本原理是點陣式光熱作用(Fractional photothermolysis，FP)理論。FP 產生多個點陣樣排列的微小光束作用於皮膚，形成直徑爲 50~100um，穿透深度爲 200~500um，間隔 200-300um 微治療區或微熱帶，控制治療部位的深度、寬度及密度。
點陣激光在白癜風治療中應用
它的作用原理有：
①增大巨噬細胞體，增加樹突數量，提高酪氨酸酶活性， 促進黑素合成;
②促進皮損區分泌細胞因子及生長因子，加速黑素細胞的分裂增殖;
③促進金屬蛋白酶 -2 的產生，使周邊正常組織的黑素細胞活化、增殖、遷移至皮損區;
④啓動表皮創傷修復，真皮組織重塑及膠原纖維增生、重排。
分別來講：
1. 點陣激光提高白癜風黑素細胞移植的成活率
臨牀研究證實點陣激光在白癜風黑素細胞移植中能夠進行病竈表皮剝脫精確可控，移植成活率高，複色效果佳，不受客觀條件限制、深度可控、見效快、安全性高、操作簡單。
國外學者通過對比 CO2 點陣激光和磨削術(DA)治療白癜風效果，發現 CO2 點陣激光在角質形成細胞和黑素細胞共培養移植治療白癜風中，療效佳、複色效果好，不受客觀條件限制、深度可控、起效快、安全性高，且患者滿意度較高 。
2. 點陣激光促進藥物皮膚吸收、滲透
點陣激光利用「激光打孔」的原理，防止皮膚過度損傷，促進外用藥物的吸收及滲透;促使皮損處病理性 T 淋巴細胞清除、凋亡;減少藥物劑量，提高生物利用度。
國外學者觀察 26 對難治性白癜風患者手部皮損隨機接受 A 治療組(CO2 點陣激光、NB-UVB、0.05% 丙酸氯倍他索)及 B 治療組(NB-UVB、0.05% 丙酸氯倍他索)。
結果：A 組有 23.1% 患者複色率 >50%，提示 CO2 點陣激光治療白癜風療效顯著 。
近來研究發現臨牀上 1550nm 非剝脫性點陣激光聯合 0.1% 他克莫司軟膏治療特發性點狀白斑，療效顯著優於單純藥物治療，且較安全，這也爲點陣激光治療提供了有價值的參考依據 。
3. 點陣激光聯合 308 準分子激光啓動皮膚快速修復過程，加速黑素細胞形成
308nm 準分子光治療白癜風是臨牀上經常使用的治療手段，主要作用機制爲：有效誘導皮損局部浸潤的 T 淋巴細胞凋亡，刺激黑素細胞的遷移，增強黑色素增值和黏附能力，從而促進白癜風皮損邊緣的黑素細胞以及皮損位置毛囊存留的黑素細胞增殖，進而誘導新生的黑素細胞逐漸遷移至白斑位置。
雖然 308nm 準分子光治療白癜風具有療效顯著，不良反應少，但是單純使用 308nm 準分子光治療療程長，患者依從性差;且長期接受 308 準分子光照射後部分患者出現不能耐受導致療效欠佳。
點陣激光利用 FP 原理，促進局部皮損毛細血管及黑素細胞增生，增強真皮乳頭層血液供應，促進各種細胞因子和生長因子的泌，進一步促進黑素細胞的分裂和增殖，刺激白斑周圍正常皮膚組織的黑素細胞向內遷移，提高複色率。且點陣激光術後表皮在 24 h 內即可恢復其連續性。
研究證實 CO2 點陣激光聯 308nm 準分子光治療白癜風療效顯著，值得臨牀推廣應用。
不良反應
由於激光參數的設置、操作者的經驗和患者的個體差異性，會導致不良反應的發生，包括短暫性不良反應和持久性不良反應。前者包括水腫、皮膚乾燥、結痂、脫痂、瘙癢、皮膚一過性敏感程度增加等。
後者包括紅斑、色素性改變、感染、瘢痕、接觸性皮炎、麻醉毒性等。
總的說來，點陣激光治療白癜風療效肯定，安全性高，單獨治療和與其他手段聯合治療均有滿意的療效，值得在臨牀推廣。
