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神經梅毒的原因是什麼?

來源:孕育親子課    閱讀: 2.33W 次
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神經梅毒感染神經系統引起的疾病分爲先天性和後天性梅毒。那麼,神經梅毒的原因是什麼?

神經梅毒的原因是什麼?

(1)發病原

先天性梅毒系母體內的梅毒病原因通過胎盤傳播給胎兒,後天梅毒患者主要通過性行爲傳播給對方。

(2)發病機制

梅毒螺旋體進入血液後,可在1~3個月內進入腦脊液,侵入中樞神經系統。

1。無症狀神經梅毒

腦病理變化不明,本病患者難以得到屍體分解,但多數主要是腦膜,少數是腦主質和血管。

2。腦膜神經梅毒(meningealneurosyphilis)

病理變化:本病是腦膜炎症,但常有輕度皮質損傷,肉眼可見軟腦膜彌散性炎性反應,增厚或混濁,增厚的腦膜內或嚴重感染的腦膜有時可見粟粒性樹膠樣腫(gum-ma)

鏡檢腦膜的纖維組織,主要是淋巴細胞的浸潤,也可以看到少量的漿液細胞,腦膜血管周圍淋巴細胞的浸潤,腦凸面的炎症有限,Virchow-Robin的間隙周圍淋巴和漿液細胞的浸潤。

限制腦底部的腦膜炎常常損傷腦神經,引人注目,滑車和麪神經等呈間質性炎性損傷,腦底滲出物的堆積堵塞腦脊液的循環,堵塞第四腦室的正中孔和旁孔,腦積水的病理髮生變化,腦室壁的室管膜層呈沙粒狀或粒狀,由於室管膜下星形細胞的增生,在增厚的腦膜內發現樹膠樣腫,鏡下發現纖維細胞、多核鉅細胞、漿細胞、其中心有壞死組織,也可以發現網狀組織的網絡蛋白

梅毒性腦膜損傷,僅限於脊髓就稱爲梅毒性脊蛛網膜炎,累及硬脊膜就稱爲脊硬膜炎。

3。血管神經梅毒(vascularneurosyphilis)病理改變:

血管神經梅毒主要累及腦部及脊髓的中,小動脈,出現梅毒性動脈內膜炎及相應區域腦及脊髓組織軟化。

常見受損的動脈有大腦前動脈的分支回返動脈,該支主要供血尾狀核頭的前下部,鄰近的殼核及內囊前肢,大腦中動脈及其分支也可受累,後者供血殼核,尾狀核,內囊前肢的下餘部分,內囊後支的背側部及蒼白球等處,椎動脈,基底動脈及脊髓前動脈均可累及。

病變可侷限於一個動脈或某個動脈的一段,受損動脈的外膜增厚,有淋巴細胞及漿細胞浸潤,中層變薄,其內肌層及彈力纖維破壞,但有時彈力纖維仍可保持完好,內膜下纖維增生變厚使血管腔變窄,受累的動脈內有血栓形成,並呈機化及再通,有的動脈形成閉塞性動脈內膜炎,較小的動脈可僅有內膜增生,僅使管腔狹窄而無炎性反應稱Nissl-Alzheimer動脈炎,沿大血管壁的滋養血管周圍可有炎性細胞浸潤,由於梅毒性動脈炎發生的血管不同,故引起受損的神經組織位置不同,軟化竈大小不一,並有時在腦內呈多數小梗死。

上述血管病變也可見於其他類型的神經梅毒,如腦膜血管梅毒和麻痹性癡呆等,如果梅毒性動脈炎侵犯脊髓前動脈或脊髓後動脈,可引起一個或幾個脊髓節段有不同程度的軟化,並和脊髓的側支循環良好與否有關,軟化區域均呈典型的梗死性病理改變,在極少數的病例中發生動脈瘤。

4。脊髓癆

本病病理變化爲選擇性的神經纖維束退行性變,且以腰,骶段及下胸段脊髓後根及後索爲主,大體可見脊軟膜尤其背側者變厚,混濁,脊髓下段的神經後根變薄且扁平,背側脊髓受累顯著,後索變窄小且皺縮,捫之較正常者爲硬,視神經若受累,可見其顱內段及視交叉變薄,並與其周圍的軟腦膜粘連。

顯微鏡檢查在疾病初期,脊軟膜首先有炎性改變並且增厚,主要爲淋巴細胞及漿細胞浸潤,並多侷限在後根的軟膜及後根袖內,在後根內有間質性神經炎性改變,根內的神經纖維變性,纖維間可有炎性細胞浸潤,脊髓後索脫髓鞘,以薄束尤爲顯著,可見髓鞘崩解,神經纖維萎縮;晚期神經纖維消失,而有星形膠質細胞增生,其中也含部分結締組織增殖,但無壞死及炎性反應,這些改變特別易於累及下胸段及腰骶段,有時也可侵及交感神經傳入纖維及前角細胞發生變性,脊髓內其他傳導束均不受累。

腦神經癱瘓者,其腦神經改變和脊髓後根者相同,一般以第Ⅲ,Ⅳ,Ⅷ腦神經較易累及,有視神經炎者,在視神經和視交叉的神經纖維髓鞘脫失,炎性浸潤主要在其外周部位,蛛網膜和視神經緊密粘連呈視神經視交叉蛛網膜炎的改變。

極少數病例以牽扯頸脊髓及其後根爲主,稱爲頸脊髓結核,本病選擇性牽扯脊髓後根和後索變性的發病機制也不明確,一般認爲是中毒變性的疾病,同時隨着反應性炎性的變化,本病和免疫學的關係還在研究中。

5。癱瘓性癡呆症

病理變化以腦皮質爲主,大致觀察腦膜混濁,增厚,與其下腦皮質及其外顱骨粘連,腦體積縮小,腦回縮狹窄,腦溝擴大,腦溝有很多液體,額葉最顯着,其次容易受損的是顳葉,腦切面兩側腦室擴大

顯微鏡檢查:特別是額葉的前部和顳葉,沿Virchow-Robin間隙的血管周圍和腦膜血管周圍有炎性細胞浸潤,主要是淋巴細胞、漿細胞和吞噬細胞,炎性性的變化程度根據疾病的時期和感染程度不同,皮質中的血管,其外膜有淋巴細胞和漿細胞的浸潤,內膜有纖維細胞的增殖,其中有時會發現梅毒螺旋體,腦皮質中的神經細胞的彌散性

在接受治療的病例中,對鏡下的一些影響減少了炎性反應,發現了炎性的變化,腦膜也沒有增殖,只能看到腦皮質中神經細胞的脫落和反應性膠質的增殖。

6。先天性神經梅毒

多死產,妊娠初期感染者腦積水和腦發育畸形難以生存,出生後初期腦膜血管感染,青少年慢性發展者麻痹性癡呆症和脊髓結核病變,其病理變化與成年人基本一致。

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