想查肝硬化性腎損傷的病因，或者想對該病進行更深入的研究。
肝硬化性腎損傷的病因
肝硬化性腎損傷的原因是什麼？
(一)病因
肝硬化的原因有很多，主要是病毒性肝炎、慢性酒精中毒、營養缺乏、腸道感染、藥物或工業毒物中毒和慢性心功能不全。肝硬化引起腎小球瀰漫性硬化，導致腎解剖和功能異常。
(二)發病機制
肝腎小球硬化的發病機制尚不清楚，多與以下因素有關：
1.腎小球沉積物與免疫複合體有顯著關IgA沉積，至於抗原可能來自消化道的細菌，病毒或食物成分，由於肝硬化肝細胞庫普弗細胞功能障礙，病變肝臟不能清除來自腸道的外源性抗原，再由於側支循環形成等，使這些抗原物質未經肝臟處理直接進入血循環而激發抗體的產生，據報道，肝硬化患者的血清中往往含有較高的大腸埃希桿菌抗體和免疫球蛋白，其水平與肝組織學的變化一致，即肝小葉結構的破壞和纖維化程度越嚴重，其水平越高，動物實驗也證明了類似的變化。由於許多肝硬化患者是由病毒性肝炎演變而來的，許多肝硬化患者長期攜帶血清HBsAg，因此，乙型肝炎抗原形成的免疫複合體可導致腎小球損傷，其免疫機制在本病的發生和發展中起着一定的作用。
2.腎血流動力學的變化在失代償性肝硬化、腎小球過濾率和腎血漿流量變化範圍廣泛，從超正常值到嚴重腎衰竭，發生機制不清楚，超正常值幾乎沒有注意[菊花粉去除值>200ml/(min·1.73m2)]許多病例腎小球濾過率正常，但重病患者腎小球濾過率正常(GFR)腎血漿流量大多減少，腎血流動力學下降的機制尚不清楚，可能繼發於體內循環變化，肝硬化總血漿容量增加，但由於其分佈集中在門脈和內臟血管牀上，有效血漿容量降低，補償性肝硬化患者腎皮質缺血，腎血漿流量減少，133I肝硬化患者腎內血漿流量有重新分佈的證據，腎皮質淺表區血管收縮，給GFR血管活性藥物能迅速改變腎小球濾過率，給失代償性肝硬化患者以前列腺素A，腎小球過濾率、腎血漿流量和尿鈉排泄增加，肝硬化伴腹水患者血管緊張素，導致利鈉利尿，腹水引起腹壓增加，可影響腎小球過濾率和腎血漿流量，隨着腹腔穿刺放液，腎小球濾過率和有效腎血漿流量不斷測定，發現穿刺術後1h內部明顯上升，俯臥位躺着，腎小球過濾率暫時提高，移除少量腹水，心臟輸出可暫時增加，移除大量腹水心臟輸出下降，由於腹水導致血漿容量減少。
3.鈉排泄損傷許多研究證明，門脈肝硬化患者往往有明顯的鈉瀦留，尿液幾乎不含鈉，鈉負荷形成腹水和水腫，夜間鈉排放增加，尿液氯化鈉排放取決於腎小球過濾和腎小管重吸收，從肝硬化患者和動物實驗證明所有腎單位段增加氯化鈉重吸收。
肝硬化時，腎小管對氯化鈉重吸收增加的機制尚不清楚。可能有以下因素:腎血流動力學、腎小管周圍的物理因素、醛固酮和利鈉激素，不能用單一因素來解釋所有的臨牀和實驗情況。有證據表明，肝硬化中鈉瀦留的機制是有效循環血漿容量的降低。將鈉瀦留的肝硬化患者浸泡在水箱中會導致利鈉和利尿。中央血容量增加，總血容量和血漿成分沒有改變，進一步研究發現與鹽皮質激素有關，肝硬化患者血漿醛固酮增加，由於腎上腺分泌增加，是腎素-血管緊張刺激的結果，降低激素降解代謝，但有證據表明醛固酮在肝硬化氯化鈉瀦留中只發揮有限作用，因爲抑制醛固酮不能產生利鈉，鈉瀦留，水腫和腹水可發生在醛固酮分泌過多的肝硬化中，上述鹽瀦留仍有其他機制參與，認爲可能有抑制近端腎單位鈉吸收因素，當各腎單位腎小球過濾率降低和腎血流量變化時，皮膚表面腎單位（相對鈉損失）到皮膚近髓腎單位（相對鈉瀦留）過濾液分佈，動物實驗鈉瀦留，過濾分數增加後，膠體滲透壓增加非常重要。
腎小管性酸中毒可以是一種全身性免疫性疾病的腎臟表現。從這些患者（慢活性肝、原發性膽汁性肝硬化、隱原性肝硬化）的腎活檢中，可以看出遠曲小管和間質組織受到過敏性單核細胞或自身抗體的損傷。其特點與腎移植後免疫損傷引起的腎小管性酸中毒相似，肝細胞表面抗原和自身免疫性肝病患者Tamm-Horsfall糖蛋白有交叉反應，存在於髓環升支和遠曲腎小管細胞中，在自身免疫性肝病伴腎小管酸中毒的患者中產生抗性tamm-Horsfall此外，動物實驗表明，患者的淋巴細胞對腎小管細胞有毒作用，遠端腎小管可能與上述機制有關。
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原發性膽汁性肝硬化腎小管性酸中毒的另一種發病機制可能與銅代謝紊亂有關。銅主要通過膽汁排泄。當疾病進展引起膽道阻塞時，銅不能從肝臟排出，主要依靠血漿銅藍蛋白的產生，但肝病中銅藍蛋白的合成率降低，導致全身銅瀦留，銅毒性損害腎小管。血清銅減少，尿中銅排泄增加，損害腎小管尿酸化，表現爲近端和遠端，由於銅毒性的直接損害，認爲是可逆的。隨着青黴胺的長期治療，銅可以從體內排出。
