近年來，風溼病已成爲一種困擾每個人健康生活的疾病。風溼病患者往往膝蓋、腕關節疼痛難以忍受，膝蓋等敏感部位在寒冷天氣會疼痛發作，感覺寒冷，給患者帶來極大的折磨。那麼，風溼病是如何形成的呢？以下是風溼病的原因：
1.1多項臨牀和流行病學研究表明，A組鏈球菌感染與風溼病密切相關，免疫學研究也證實，急性風溼病發作前有早期鏈球菌感染史；前瞻性長期隨訪抗菌治療和預防鏈球菌感染可預防風溼病的發生和復發；此外，感染途徑也至關重要，鏈球菌咽部感染是風溼病的必要條件。
1.風溼病不是鏈球菌的直接感染引起的。因爲風溼病的發病率不是鏈球菌感染的時候，而是感染後2~3周。A組鏈球菌從未在風溼病患者的血液培養和心臟組織中發現。鏈球菌性咽炎後，只有1%~3%的患者患有風溼病。
1.近年來，A組鏈球菌細胞壁上發現了一層蛋白質M、TM蛋白是R三種蛋白質中最重要的，它不僅能阻礙吞噬，而且是細菌分類的基礎，也被稱爲"抗原的交叉反應"。此外，鏈球菌細胞壁的多糖成分中還有一種特殊的抗原，稱爲"C物質"。鏈球菌感染後，有些人會產生相應的抗體，不僅作用於鏈球菌本身，還作用於心瓣膜，導致瓣膜病變。心瓣膜粘多糖成分隨年齡而變化，可以解釋青少年和成人心瓣膜病變的不同發生率。免疫學研究表明，急性風溼病的免疫調節存在缺陷。其特點是B細胞數量和輔助T細胞增加，抑制T細胞相對下降，導致體液免疫和細胞免疫增強。雖然慢性風溼性心臟病沒有風溼性活動，但B細胞數量持續增加，表明免疫炎症過程仍在進行中。風溼病是否發生在鏈球菌感染後也與人體的反應有關。一方面，這種反應與鏈球菌抗原產生的抗體量平行，抗體量有很大的機會發生異常反應；另一方面，它與神經系統功能狀態的變化有關。
1.4.免疫反應身體直接或通過巨噬細胞對外源性或內源性抗原物質的刺激T-細胞活化，部分T-細胞產生大量的致炎細胞因子，對各種組織器官造成不同程度的損傷或損傷；T-細胞再激活B-細胞產生大量抗體，直接或與抗原結合形成免疫複合物，損害組織或器官。單核細胞趨化蛋白(如單核細胞)MCp-1)也可以參與炎症反應。大多數風溼性疾病，或感染產生的外源性抗原物質，或體內產生的內源性抗原物質，可以啓動或加劇自身免疫反應，血清中可以出現多種抗體。
1.5遺傳背景：近年來的研究證明，一些風溼病，特別是結締組織疾病，與患者的易感性和疾病的表達密切相關，對疾病的早期或不典型病例和預後具有一定的意義；HLA(人類組織白細胞抗原)最重要。
1.6感染因素：根據多年的研究，微生物產生的抗原或超抗原可直接或間接刺激或啓動免疫反應。
1.7內分泌因子：研究表明，雌激素和孕酮的失衡與各種風溼病的發生有關。
1.8環境和物理因素，如紫外線SLE。
1.9其他藥物，如普魯卡因酰胺，可誘發一些口服避孕藥SLE和ANCA陽性小血管炎。
