假性幽門化生僅見於萎縮性胃炎，化生分爲腸腺化生和假性幽門化生，是指胃體粘膜由胃竇粘膜所替代，常沿胃小彎向上移行，稱胃竇潛移。萎縮性胃炎是指胃粘膜表面反覆受到損害後導致的粘膜固有腺體萎縮，甚至消失，粘膜肌層常見增厚的病理改變。
由於腺體萎縮或消失，胃粘膜有不同程度的變薄，並常伴有腸上皮化生，炎性反應及不典型增生。該病是消化系統常見疾病之一，在我國一般人羣中，慢性胃炎的發病率甚高，其中萎縮性胃炎佔受檢人數的13.8％。慢性萎縮性胃炎多由慢性淺表性胃炎失治或誤治轉化而成，少數萎縮性胃炎可演變爲胃癌。
假性幽門化生的病因是什麼呢？可能與下列因素有關：
1、生物性因素：慢性傳染病如肝炎、結核病等對胃的影響也引起了人們的注意。慢性肝病患者常有慢性胃炎的症狀和體徵，胃粘膜染色也證實在乙肝病人胃粘膜內有乙肝病毒的抗原抗體複合物。某醫院報道91例萎縮性胃炎病人，有24例（26.4％）合併慢性肝炎。所以慢性傳染病特別是慢性肝病對胃的影響值得注意。
2、體質因素：臨牀統計結果顯示本病的發生與年齡呈顯着的正相關。年齡愈大，胃粘膜機能“抵抗力”也愈差，容易受外界不利因素的影響而造成損傷。
3、膽汁或十二指腸液反流：由於幽門括約肌功能失調或胃空腸吻合術後，膽汁或十二指腸液可反流至胃內，並破壞胃粘膜屏障，促使H+及胃蛋白酶反散至粘膜內引起一系列病理變化，從而導致慢性淺表性胃炎，並可發展爲慢性萎縮性胃炎。
4、免疫因素：在萎縮性胃炎，特別是胃體胃炎患者的血液、胃液或在萎縮粘膜的漿細胞內，常可找到壁細胞抗體或內因子抗體，故認爲自身免疫反應是慢性萎縮性胃炎的有關病因。
近年來發現少數胃竇胃炎患者有胃泌素分泌細胞抗體，它是細胞的特殊自身免疫抗體，屬IgG系。部分萎縮性胃炎患者體外淋巴細胞轉化試驗和白細胞移動抑制試驗有異常，提示細胞免疫反應在萎縮性胃炎的發生上也有重要意義。
5、幽門螺旋桿菌（HP）感染：1983年澳大利亞學者從慢性胃炎患者的胃竇粘液層及上皮細胞中首次分離出HP。此後衆多學者對慢性胃炎患者進行了大量實驗研究，在60％～90％的慢性胃炎患者的胃粘膜中培養出HP，繼而發現HP的感染程度與胃粘膜炎症程度呈正相關關係。
此外，諸如飲食不當、長期嗜菸酒、濫用藥物、上呼吸道慢性炎症、中樞神經功能失調，使胃粘膜受損，以及胃大部切除術後，分泌胃泌素的胃竇區切除，致使胃粘膜營養障礙等，均易導致胃粘膜受損而發生萎縮、炎症變化。
