1、顱腦CT掃描：CT掃描的問世，爲腦出血的診斷和鑑別診斷提供了一種準確可靠的工具，在高清晰度的CT圖像上，腦出血的診斷幾乎可達100%。它不僅爲腦出血的定性、定位與定量診斷提供了可靠依據，而且可以直觀反映血腫的形態、擴展方向、破入腦室的程度及其所致的腦水腫、腦結構移位情況等。
因此，CT檢查既是有效的診斷方法，也是制定治療方案、觀察療效、判斷預後的重要依據。對疑有腦出血的病人，應首選CT掃描檢查，並應進早進行，必要時還應多次檢查，觀察血腫的動態變化。腦出血依據病期不同，CT表現亦異。
(1)急性期(血腫形成期)：發病後1周內：血液溢出血管外形成血腫，其內含有大量血紅蛋白、血漿白蛋白，球蛋白，因這些蛋白對X線的吸收係數高於腦質，故CT呈現高密度陰影，CT值達40～90H，最初高密度竈呈非均勻一致性，中心密度更高，新鮮出血竈邊緣不清。
①形態及大小：基底節區血腫多爲“腎”型，內側凹陷，外側膨隆，因外側裂阻力較小，故向外凸，其它部位血腫多呈尖圓形或不規則形，血腫出血量通常以多田民方程式計算，即π/6×長×寬×高(cm)=出血量(ml);
②周圍水腫帶：一般於出血後第二天開始出現水腫帶，呈均勻低密度區，環繞於血腫周圍，起初範圍較小，第一週範圍較大，出現率達95%以上，以後逐漸減輕，持續一個月左右消退;
③佔位表現：由於血腫及周圍水腫，使鄰近腦室受壓移位，甚至完全閉塞，中線結構亦向對側移位，這種佔位效應的出現及嚴重程度與腦出血量及速度有關，可見75%以上的病例;
④破入腦室：大約25%的病例血腫破入腦室，使腦室密度增高，完全充滿血液者形成高密度的腦室鑄形;未完全充滿腦室者血液多沉積於腦室后角，以同側最明顯，可見一高密度影。
(2)血腫吸收期：此期大約從第2周到2個月，自第2周開始血腫周邊的血紅蛋白逐漸破壞，纖維蛋白溶解，使周圍低密度帶逐漸加寬，血腫高密度影呈向心性縮小，邊緣模糊，一般於第四周變爲等密或低密度區。
增強檢查：在第2周至2個月期間，90%的血腫周圍可出現環狀強化，此環可直接反映原血腫的大小和形態，隨着增強檢查的時間推移，環內可出現高密度，等密度或低密度，強化環較薄，大約6mm厚，CT值爲32～55H，一般認爲強化環的出現是由於血腫周圍含有增生的肉芽組織，血管自身調節力喪失，血液過度灌注及血腦屏障破壞等因素所致。
(3)囊腔形成期：發病2個月後血腫一般即完全吸收，周圍水腫消失，不再有佔位表現呈低密度囊腔，其邊緣清楚，不再出現強化環，CT值近腦脊液，較小的出血竈則形成纖維瘢痕，鄰近的腦室或腦溝代償性擴大。
2.顱腦MRI掃描：腦出血後，MRI主要顯示的是血腫和血腫周圍組織水腫演變過程中所形成的影像，它實際上反映了出血區紅細胞的溶解和血紅蛋白分子的化學變化過程。在MRI圖像上，血腫信號的強弱受紅細胞鐵離子的影響。
出血後，紅細胞內所含血紅蛋白歷經氧合血紅蛋白—脫氧血紅蛋白—正鐵血紅蛋白—含鐵血紅素的變化過程。血紅蛋白變化過程中不同階段的物質所含鐵離子的數量和不成對電子的數量都不相同，它們在構成這些物質的分子中的分佈不相同，因而所產生的順磁性效應也不相同。
從MR的影像上分析：腦內血腫可分爲5期：即超急性期，急性期，亞急性期，慢性期，殘腔期。
(1)超急性期：指腦內出血24小時以內，此時出血竈的血漿尚未吸收，血腫主要由完整紅細胞內的含氧血紅蛋白組成，因此，在T1加權像(TR<600ms=上呈低信號、略高信號、等信號，在質子密度加權像上呈高信號或等信號，在T2加權像(TR>1500ms)上呈高信號。
(2)急性期血腫：出血在1周內，從出血幾小時內病竈區血漿成分即開始吸收，紅細胞壓積逐漸升高，同時含氧血紅蛋白(HbO2)因缺氧而變成脫氧血紅蛋白(DHb)，伴周圍腦組織水腫。因此，急性血腫本身與灰質相比，在T1加權像上(TR<600ms=上呈等信號或略低信號，在T2加權像上(TR>1500ms，高場強)呈低信號。
其中，以T2加權像最有意義，即T2加權像上的低信號區相當於CT上的高密度影。當紅細胞內的DHb逐漸演變成正鐵血紅蛋白(MH後，在T1加權像上呈高信號，在T2加權像上仍呈低信號，而且比DHb更低。
總之，急性期血腫的典型表現是T2加權像上呈短T2低信號。急性血腫周圍的腦水腫在發病後24-48小時即可在MR上顯示。與灰質相比，腦水腫在T1加權像上呈低信號，在T2加權像上呈高信號，腦水腫在T2加權像上顯示得最清楚，在發病數週後纔會消失。
(3)亞急性血腫：出血後1周至1月。在出血後1周左右，血腫周邊部的脫氧血紅蛋白(DHb)全已變成正鐵血紅蛋白(MHb)，此時紅細胞已溶解，也就是說，出血後第1周左右血腫周邊部主要由遊離而稀釋的MHb組成，因此，亞急性血腫早期在T1加權像上血腫周邊部呈明顯環狀高信號，血腫中心呈低信號;在質子密度加權像上血腫周邊部呈球狀略高信號，血腫中心呈等或略低信號;在T2加權像上血腫周邊部呈明顯環狀高信號，血腫中心呈等或低信號。
總之，由於DHb先從血腫周邊部轉化爲MHb，引起上述環狀信號區，此乃亞急性血腫早期的MR特徵。周圍腦水腫依然存在，在以後的2-3周內，DHb進行性地變成MHb，從血腫周邊向中心蔓延。因此，在T1加權像上高信號環從周邊部向中心擴展，直至充滿整個血腫。在質子密度加權像及T2加權像上也逐漸變成高信號。在上述演變過程中，T2加權像比T1加權像緩慢，此時，周圍腦水腫依然存在。
(4)慢性血腫：出血1個月之後，此時紅細胞均已溶液，慢性血腫由稀釋的遊離MHb組成，後者在所有的加權像中均爲高信號，反應性巨噬細胞積聚血腫周邊，消化血紅蛋白產物，在細胞質內以不溶性含鐵血黃素顆粒的形式沉澱下來，形成含鐵血黃素環。
該環在T1加權像上呈等或略低信號，在質了密度像上呈等或略低信號，在T2加權像上呈明顯低信號。此時血腫周圍腦水腫已消散，總之，慢性血腫的MR特徵爲：高信號血腫，外加一個低信號含鐵血黃素環。
(5)血腫殘腔：見於出血2月後至數年。從2個月後血腫出現囊變液化，當慢性血腫內的所有液體被吸收後，僅留下一個含鐵血黃素襯邊的殘腔，即腦實質內塌陷的血腫殘腔。在T1加權像上呈低信號，在T2加權像上呈明顯低信號。總之，陳舊性血腫的MR特徵爲低信號殘腔。
儘管目前CT仍是急性腦內出血的首選檢查方法，但MR診斷亞急性與慢性血腫比CT敏感，此時血腫內遊離稀釋的MHb在所有加權像上均呈高信號，是其MR特徵。尤其對陳舊血腫，MR可清晰顯示含鐵血黃素襯邊的低信號殘腔，容易與陳舊性腦梗塞鑑別。
3.腦血管造影：腦血管造影對高血壓腦出血的診斷價值遠不如頭部CT檢查，具有一定的侵襲性，目前很少用於高血壓腦出血的診斷。但對一些年齡較輕，臨牀上懷疑AVM或腦動脈破裂出血時，腦血管造影對明確病因，仍具有其它檢查無法代替的價值。
4.腰椎穿刺：約80%的病人腦脊液中含有紅細胞，但需在發病12-24小時後，重複腰椎穿刺，方可增加準確率。因此，對確診腦出血有一定的價值，但對顱內壓很高的病人，腰穿檢查有誘發腦疝的危險。在CT廣泛應用後，已很少採用腰椎穿刺診斷腦出血。
