低血糖綜合徵(hypoglycemic syndrome)是一組由多種病因引起的綜合徵。血糖濃度常低於3.36mmol/L(60mg/dl)，嚴重而長期的低血糖症可發生廣泛的神經系統損害與併發症。常見的有功能性低血糖與肝源性低血糖，其次爲胰島素瘤及其他內分泌性疾病所致的低血糖症。早期識別本病甚爲重要，可達治癒目的，延誤診斷與治療會造成永久性的神經病變而不可逆轉，後果不佳。
低血糖綜合症的表現低血糖的症狀與體徵可有以下臨牀表現。
1.交感神經系統興奮表現
低血糖發生後刺激腎上腺素分泌增多，可發生低血糖症候羣，此爲低血糖的代償性反應，患者有面色蒼白、心悸、肢冷、冷汗、手顫、腿軟、周身乏力、頭昏、眼花、飢餓感、恐慌與焦慮等，進食後緩解，如低血糖逐漸發展則可出現下列臨牀表現。
2.意識障礙症狀
大腦皮層受抑制，意識朦朧，定向力、識別力減退，嗜睡、多汗、震顫、記憶力受損、頭痛、淡漠、抑鬱、夢樣狀態，嚴重時癡呆，有些人可有奇異行爲等，這些神經精神症狀常被誤認爲精神錯亂症。
3.癲癇症狀
低血糖發展至中腦受累時，肌張力增強，陣發性抽搐，發生癲癇或癲癇樣發作，其發作多爲大發作，或癲癇持續狀態。當延腦受累後，患者可進入昏迷，去大腦僵直狀態，心動過緩，體溫不升，各種反射消失。
4.錐體束及錐體外系受累症狀
皮層下中樞受抑制時，神智不清、躁動不安、痛覺過敏、陣攣性舞蹈動作、瞳孔散大、甚至出現強直性抽搐，錐體外系與錐體束徵陽性，可表現有偏癱、輕癱、失語及單癱等。這些表現，多爲一時性損害，給葡萄糖後可快速好轉。錐體外系損害可累及蒼白球、尾狀核、殼核及小腦齒狀核等腦組織結構，多表現爲震顫、欣快及運動過度、扭轉痙攣等。
5.小腦受累表現
低血糖可損害小腦，表現有共濟失調、運動不協調、辨距不準、肌張力低及步態異常等，尤其是低血糖晚期常有共濟失調及癡呆表現。
6.腦神經損害表現
低血糖時可有腦神經損害，表現爲視力及視野異常、複視、眩暈、面神經麻痹、吞嚥困難及聲音嘶啞等。
7.周圍神經損害表現
低血糖晚期常發生周圍神經病變而致肌萎縮與感覺異常，如肢體麻木，肌無力或肌顫等，還可有周圍性刺激與灼痛性改變等，也有人認爲與胰島素瘤引發的低血糖所致肌萎縮與肌炎有關。低血糖性周圍神經病變還可致足下垂、手足細動作失靈、如不能寫字、不能進食、不能行走、甚至臥牀不起。
8.器質性病變所致低血糖表現
最常見於胰島素瘤性低血糖，約70%爲良性腺瘤，直徑0.5～3.0cm，多位於胰尾部，胰體部與胰頭部的發病情況相似，多爲單發，增生次之，癌瘤較少見，如爲癌瘤多有肝及鄰近組織轉移。
9.反應性功能性低血糖表現
反應性功能性低血糖主要表現：
①女性多見，發作較輕，病史長，多有情緒緊張及精神創傷史；
②低血糖發作多在飯後2～3h，空腹血糖正常或稍低；
③低血糖發作以腎上腺素增多症狀爲主，歷時20～30min，常無昏迷，多自行緩解；
④患者常爲神經質，發胖，體徵陰性，雖反覆發作而病情並無惡化；
⑤低血糖水平不如胰島素瘤明顯，空腹血糖多在2.24～3.36mmol/L(40～60mg/dl)；
⑥患者可耐受飢餓達72小時之久而無昏迷發生。
一般大腦神經細胞從血流中攝取葡萄糖較爲恆定，不受血糖消長的影響，因而低血糖症狀要在45mg/dl(2.52mmol/L)以下時才能表現出來。低血糖表現與大腦缺氧狀態類似，故有大腦循環障礙(如動脈硬化，腦梗死)時，低血糖症狀可提前出現。血糖降低程度和速度與臨牀症狀的出現和嚴重程度大致平行，但無絕對的定量關係，發生低血糖症狀的血糖閾值無統一標準，個體差異性較大，同爲血糖值30mg/dl(1.68mmol/L)，有的發生昏迷，有的只有部分低血糖症狀而無昏迷，但都需給予治療，以提高血糖水平。
低血糖綜合症的原因低血糖病因很多，據統計可多達100種疾病，近年來仍在發現其他病因。本症大致可分爲器質性低血糖。(指胰島和胰外原發病變，造成胰島素、C肽或胰島素樣物質分泌過多所致)；功能性低血糖(指患者無原發性病變，而是由於營養和藥物因素等所致)；反應性低血糖(指患者多有自主神經功能紊亂，迷走神經興奮，使得胰島素分泌相應增多，造成臨牀有低血糖表現)。
10314例屍檢中證實44例(0.4%)爲胰島素瘤。正常人血糖受多因素調控，如中樞神經系統、內分泌腺、肝臟、胃腸、營養、以及運動等因素等。升糖激素有胰高糖素、腎上腺素、腎上腺皮質激素、生長激素、甲狀腺素及一些胃腸激素等。降糖激素僅有胰島素及C肽。血糖升降還可受很多生理因素的影響，如禁食48～72h，劇烈運動，飲酒，哺乳可致低血糖，新生兒及老年人血糖往往偏低等。低血糖也可由長期糖攝取不足或吸收不良引起。肝糖原儲備減少，肝糖原分解酶減少，促進血糖升高的激素不足，胰島素與C肽或其他降糖物質增多，組織消耗血糖過多，以及一些中毒因素如水楊酸和蘑菇中毒等皆可誘發低血糖綜合徵。
低血糖綜合症的治療方法1、用藥治療
應針對病因進行治療。查出胰島素瘤應作手術切除。術前可用氫化可的或潑尼鬆(強的鬆)，苯噻嗪類升糖藥物如二氮嗪(diazoxide)或三氯噻嗪(trichlormethiazide)。惡性胰腺瘤可用鏈脲佐黴素(streptozotocin)破壞胰島β細胞，緩解低血糖發作，用法爲20～30mg/kg體重，靜脈滴注，每週1次，共8～10次，總劑量8～9g。另一方法是將鏈脲佐黴素直接注入腹腔，15～40mg/kg體重，2天1次，5～10次爲1療程，給藥時應注意肝、腎、胃腸道損害，副作用爲噁心、嘔吐，約佔94%，腎毒性65%，肝毒性67%，血液學毒性20%。
2、低血糖發作時，輕型病人快速口服含糖飲食即可緩解，較重病人不能口服者應快速靜注50%葡萄糖液40～60ml，以後增加含糖飲食。
3、低血糖昏迷者，可靜注50%葡萄糖液60～100ml，然後靜脈滴注10%葡萄糖液1000ml，使血糖維持在150～300mg/dl即8.4～16.8mmol/L；可給胰高糖素1mg或2mg，每2小時1次，肌內注射或靜注；潑尼鬆(強的鬆)30mg，每6小時1次，使血糖升高穩定；每天補充300g碳水化合物飲食，直至血糖穩定在正常水平。
4、對功能性低血糖者應當進行精神安慰，體力鍛鍊，予以小劑量安定劑，抗膽鹼能藥物如溴丙胺太林(普魯本辛)、阿托品等，以緩解腸道對食物的吸收速率和減少胰島素的分泌。
低血糖是可治癒，血糖可回升至正常水平。低血糖腦病爲低血糖後遺症，無法治癒。胰島素瘤手術後可達治癒目的，胰腺增生型低血糖患者，術後部分治癒，部分發生糖尿病。遺傳性疾病目前尚無法治癒。
