乙型肝炎(hepatitisB)由乙型肝炎病毒感染引起，新生兒期肝炎病毒感染主要是指HBV感染。其中大部分爲慢性經過，常可持續，成爲慢性攜帶者或慢性肝炎，嚴重影響兒童健康。這種疾病與慢性肝衰竭的關係逐漸引起了人們的關注。中國是乙型病毒性肝炎的高發地區。據估計，中國約有1億人感染了乙型肝炎。那新生兒乙型肝炎的病因是什麼呢？
(一)病因
新生兒感染HBV主要由母嬰垂直傳播和水平傳播引起。
1.母嬰傳播:母嬰垂直傳播具體如下:
(1)胎盤傳播:母親在懷孕期間感染HBV，或者是慢性HBV攜帶者可以將病毒傳遞給胎兒。
(2)產道感染:新生兒出生時吞嚥HBV的陰道液而被感染。
(3)母乳感染:新生兒HBsAg陽性母乳餵養，感染。
(4)生後密切接觸:因接觸感染母親的唾液、初乳、汗液和血液分泌物而感染。
兒童感染的機會與母親分娩時的病毒感染密切相關。例如，孕婦在乙肝急性期分娩，60%~70%的胎兒和產後2個月內的嬰兒感染，母親是HBsAg陽性伴有或無症狀HBV在歐洲和北美，母嬰傳播的發生率很低，而在亞洲，母嬰傳播的發生率高達40%~50%。(HBe)嬰兒感染陽性爲80%~85%。
2.水平傳播：主要是注射和輸注血液製品與生活密切接觸。此外，新生兒出生後，也可由周圍患者、細菌攜帶者和病毒污染物的接觸和進食感染。受感染的嬰兒是否成爲乙肝病毒攜帶者，Rosendaht這取決於不同種族的嬰兒免疫力。
(二)發病機制
一般認爲HBV對肝細胞無直接損傷，肝細胞病變主要是由人體對感染肝細胞的免疫反應引起的，HBV感染時，單核巨噬細胞首先攝取病毒抗原，加工並提交Th細胞，Th白細胞介素-2(IL-2)，IL-2刺激被HBV抗原致敏的Tc克隆克隆增殖，形成大量效應性T細胞，攻擊受HBV感染的肝細胞，導致肝細胞的變性壞死，Tc靶抗原主要是肝細胞膜HBcAg和HBeAg，只表達靶抗原和Ⅰ類MHC只有抗原肝細胞才被使用Tc細胞識別、攻擊和破壞，αβγ干擾素能增強肝細胞的表達能力Ⅰ類MHC抗原，Tc靶肝細胞的識別與結合，以及粘附分子的參與，受染的肝細胞表面表達Fas並激活抗原Tc細胞表面表達FasL。
兩者結合時，肝細胞核內程序的死亡基因啓動，導致細胞凋亡，HBV感染可使肝細胞膜特異脂蛋白(LSp)變性，形成"自身抗原"，相應地刺激B細胞IgG抗體，IgG抗體其Fab端與肝細胞膜LSp結合，其Fc端和殺傷細胞(K細胞)Fc激活K細胞殺死肝細胞，即抗體依賴細胞介導的細胞毒反應(ADCC)，屬於自身免疫反應，各種肝炎的發病取決於身體的免疫狀況和乙肝病毒的消長關係，一般認爲身體免疫反應正常，感染HBV之後，功能健全Tc細胞攻擊被感染的肝細胞，從溶解的肝細胞中去除特異性抗體釋放HBV，病毒清除，感染終止，臨牀表現爲急性肝炎；由於抗HBs產生過早、過多，迅速破壞大量肝細胞，形成抗體過多的免疫複合物，導致局部過敏壞死反應和急性或亞急性肝炎；免疫力低下HBs不足不能有效清除體內HBV，使得HBV繼續侵犯新的肝細胞，形成慢性肝炎或慢性肝炎HBV由於免疫系統尚未成熟，兒童攜帶狀態，慢性乙肝和慢性乙肝常成爲慢性乙肝和慢性乙肝HBV攜帶者。
