一、遺傳
在銀屑病關節炎的發病機制中，遺傳因素具有明顯的重要性，並顯示出遺傳的多基因性，早期家庭研究提示，在患有銀屑病的先發者家庭中，PA的患病率提高，在一項研究中，88例先發者中有11例發生PA，最近發現組織相容性抗原HLA-A1、B16、B17、B27、B39、Cw6和D7與銀屑病關節炎有關。
約半數患者有HLA-B27，單純銀屑病組織的相容性抗原爲HLA-B13、B17、Cw6和DR7，McHugh發現HLA-DR7與慢性重症外周關節病有關的HLA-B27與脊椎炎和中軸性病變、青少年銀屑病關節炎與骶骨關節有顯着關係。
二、免疫異常
1、現有研究證據表明，在銀屑病的發病機制中免疫機制發揮着重要作用，HLA-DR抗體和單克隆抗體OKT6雙標記免疫熒光試驗證明，HLA-DR+方面的小麥細胞存在於銀屑病的皮膚損傷和滑膜細胞中，不出現在正常外觀的皮膚上，也不出現在郎格罕見的小麥細胞(Langerhanscell)中，HLA-DR的表現與疾病的活動性有關，在具有HLA-DR+方面的小麥細胞中，對於銀屑炎患者的發生率很高的銀屑病患者進行了高的預測，對於銀屑病患者的發生性和血液損傷的發生性有關係。
2、病毒或細菌感染可引起免疫異常:最近，人類免疫缺陷病毒(HIV)感染者中，銀屑病的發病率高於普通人，關節炎可發生在HIV感染的任何階段，症狀嚴重，從關節液中分離HIV
在銀屑病斑塊中，革蘭陽性菌聚集，抗鏈球菌抗體上升的銀屑病和銀屑病性關節炎患者中，滑膜液內淋巴細胞轉化對鏈球菌的應對增強。
上述證據表明，免疫相互作用和銀屑病和關節病中的免疫因素參與，DR+小麥細胞、郎格罕氏細胞和其他類似細胞可以加工細菌和其他抗原，與真皮t細胞相互作用而發病，但免疫異常是銀屑病性關節炎的主要原因
三、環境因素
嚴寒、潮溼、換季、精神緊張、憂鬱、內分泌紊亂、創傷等，早已被認爲是具備遺傳趨勢的個體中促進PA的關鍵環境因素，已有局部外傷後發生肢端骨質溶解的病例報告，有的人認爲關節損傷造成關節炎的機制與銀屑病皮膚Koebner現象類似。
