以色列耶路撒冷希伯來大學和美國馬薩諸塞州綜合醫院(MGH)的研究人員報告說，葡萄柚(苷)的基礎可以激活核受體的小蛋白分子，引起肝臟分解脂肪酸。事實上，這種化合物非常像一些藥物，如非諾貝特和抗糖尿病羅格列酮，具有兩者的優點。如果這項研究的結果可以適合人類，這種飲食補充劑可能成爲治療高脂血症、2型糖尿病、代謝綜合徵的主要商品。該研究報告發佈於《公共科學圖書館·綜合》網絡版。
這是一個吸引人的發現。耶路撒冷希伯來大學亞科夫納米亞斯博士說。葡萄柚(苷)配基可以激活兩種重要受體PPARα和PPARγ，抑制LXRα受體。這種結果與長期飲食的效果相似。
肝臟是調節血液中碳水化合物和脂質水平的主要器官。隨着飲食，血糖快速上升，激活LXRα，肝臟製造脂肪酸，長期保存。禁食時，過程相反，脂肪酸從脂肪細胞中釋放，激活肝臟的PPARα，脂肪酸分解爲酮。PPARγ參與類似過程，提高胰島素的敏感性。
這是一個類似阿金飲食法的過程(少吃澱粉多吃肉的減肥法)，但沒有不良作用。馬薩諸塞州綜合醫院醫學工程中心馬丁L？肝臟的行爲就像禁食一樣，它會分解脂肪酸來代替碳水化合物。亞爾穆什說。葡萄柚(苷)等PPARα和PPARγ兩者的興奮劑是製藥工業長期尋找的化合物。納米亞斯說。但安全拖後腿。顯然，葡萄柚(苷)的配基是具有明確安全記錄的食品補充劑。證據表明，這種物質實際上對肝臟有保護作用。
柚子的苦味是由黃酮柚皮苷引起的，腸道分解爲柚子(苷)配基。早期證據顯示，葡萄柚(苷)配基具有降低膽固醇的特性，可以改善與糖尿病相關的症狀。研究人員證明，葡萄柚(苷)的配基可以通過增加PPARα和PPARγ共活化劑PGC1α的水平來活化。同時，葡萄柚(苷)配基與LXRα直接結合，抑制其活性。這些作用隨着脂肪酸氧化的增加和不良膽固醇的產生而達到頂峯。
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