因爲大多數人都沒聽說過重症肌無力，所以他們不知道重症肌無力的原因。讓我們介紹一下重症肌無力的原因。你可以先了解一下，這樣你就可以及時預防了。
1.重症肌無力是一種影響神經肌接頭傳遞的自身免疫性疾病。其確切發病機制尚不清楚，但仍有許多關於疾病的研究。其中，最多的研究是關於重症肌無力與胸腺的關係，以及乙酰膽鹼受體抗體在重症肌無力中的作用，大量研究發現，重症肌無力患者神經肌接頭突觸後膜上的乙酰膽鹼受體(AchR)數目減少，抗存在於受體部位AchR突觸後膜上有抗體和抗體IgG和C3複合沉積。並證明血清中的抗性AchR抗體的增加和突觸後膜沉積引起的有效AchR這種疾病的主要原因是數量的減少。
2.近年來，人類白細胞抗原遺傳易感性(HLA)研究顯示，MG根據遺傳因素，發病可能與遺傳因素有關MG發病年齡、性別、伴胸腺瘤AChR-Ab陽性、HLA綜合評價相關性和治療反應，MG可分爲兩個亞型：HLA-A1、A8、B8、B12和DW3的MG患者多爲女性，20~30歲起病，合併胸腺增生，AChR-Ab檢出率低，服用抗膽鹼酯酶療效差，早期胸腺去除效果好；HLA-A2、A3的MG患者多爲男性，40~50歲，多合併胸腺瘤，AChR-Ab檢出率高，皮質類固醇激素療效好；徐賢豪在國內診治的850例MG患者中有兩對雙胞胎(均爲姐妹)。
3.近年研究發現，MG與非MHCT細胞受體等抗原基因(TCR)、免疫球蛋白、細胞因子和凋亡(apoptosis)等基因相關，TCR不僅僅是基因重排MG確定可能與胸腺瘤有關MG病人TCR基因重排不僅有助於胸腺瘤的早期診斷，而且有助於MG特異性治療的基礎。
患者外周血單個核細胞(MNC)腎上腺糖皮質激素受體減少，血漿皮質醇水平正常。動物實驗表明，腎上腺糖皮質激素受體減少容易促進EAMG。
