脂肪肝可以導致肝硬化，是肝功能下降，長期發展容易形成肝癌!因此，保護肝臟應該從控制脂肪肝開始，肝臟是人體吸收營養的重要器官，人體吸收的糖分通過肝臟轉化爲能量，多於的被轉換成脂肪，因此脂肪肝的形成與長期高蛋白飲食相關，也就是常說的吃得太好!當然脂肪肝的形成是多種原因的，特別是在我國乙肝病毒攜帶者衆多，本身肝功能就比較差更容易形成脂肪肝，那麼脂肪在肝臟內是如何轉換的呢?
瘦素(leptin)是一種含有167個氨基酸的蛋白質，它具有抑制食慾、減少飲食攝入量、促進能量消耗以及抑制脂肪合成的作用。而肥胖基因(ob)對瘦素具有一定影響，人類ob基因位於第7號染色體，小鼠ob基因則位於第6號染色體。在缺乏瘦素的老鼠(ob/ob mouse)肝臟中，會誘導產生一種過氧化體增殖物激活受體γ(peroxisome proliferator-activated receptor，簡稱PPARγ)，這種物質對於肝脂肪變性(hepatic steatosis)的發生非常關鍵。
在2008年4月9日出版的《細胞—代謝》(Cell Metabolism)上，來自美國和日本的一組科學家發表文章稱，脂肪特異性蛋白27(fat-specific protein 27，Fsp27)在缺乏瘦素的肝臟中是PPARγ的直接目標基因，並且能提高肝臟甘油三酯(hepatic triglyceride)的水平。FSP27屬於CIDE家族的一種，目前在CIDE家族中，已經發現3個人類CIDE蛋白：CIDE A、CIDE B、CIDE 3，以及3個鼠CIDE蛋白：CIDE A、CIDE B、FSP27，它們都含有一種CIDE-N域。
最近有報導表示，FSP27是一種脂肪液滴結合蛋白，並且會促進脂肪細胞(adipocyte)中脂類物質的堆積。在缺乏瘦素的ob/ob細胞中，FSP27基因會得到很高水平的表達，而相反，在缺少PPARγ的ob/ob肝臟組織中，該基因的表達程度變得相當低。在試管以及活體實驗條件下，腺病毒(adenovirus)會使肝細胞(hepatocyte)中FSP27強迫表達，並最終增加甘油三酯的含量。在實驗中科學家發現，相比較感染了腺病毒的肝臟而言，去除腺病毒FSP27表達影響的肝臟中甘油三酯的聚集程度較低。因此科學家們認爲，對於PPARγ導致的脂肪肝形成，FSP27是一種直接調節因子。
