簡要內容:腸道中的有益菌對身體免疫有很大作用，如果這些有益菌和防護層被破壞，炎性因子就會進入虛弱，預防慢性病必須從保護腸道開始。
犧牲局部保護整體炎性因子。
長期以來，醫學界提醒，在肥胖症、糖尿病、冠心病等慢性病患者血液中，一些關鍵炎性因子的濃度比一般人高。這些炎性因子由免疫細胞產生，用於破壞感染的人體細胞，犧牲局部，保護整體。
一般情況下，這些炎性因子的濃度只會在感染部位增加。肥胖者體內，這些炎性因子散落在全身血液中，威脅全身細胞。例如，腫瘤壞死因子a(TNFa，炎性因子)濃度上升時，細胞的胰島素受體結構發生變化，受體無法感知血液中的胰島素濃度信號。因此，血糖值上升引導胰島素水平上升後，這些細胞不會從血液中吸收糖分降低血糖值。這就是糖尿病的早期情況，也就是所謂的胰島素抵抗。
醫學界對慢性炎症引起代謝性疾病達成了一定的共識，但對慢性炎症的誘因還沒有達成共識。
病原菌增加高脂肪食品。
病原菌通常通過分解動物組織獲得營養。高脂肪食品通常添加了很多脂肪。油脂進入大腸後會滋養病菌，並使其總量增加。
而有益菌（如雙歧桿菌）無法利用動物的組織來獲得營養，它們需要的營養是人體消化不了的膳食纖維，因此它們不會破壞動物的組織。食物中動物性營養過多，食物纖維過少，有益菌因營養不足而逐漸減少或消失，取而代之的是病原菌。
病菌釋放出來的內毒素是可以進入血液的。白細胞在血液中發現內毒素(即抗原)時，認爲病原菌侵入，立即生產炎性因子。高濃度炎性因子最終毀壞的是動物的健康細胞。長期以來，一些重要功能被破壞，形成了各種慢性病。
探索慢性炎症誘因之旅。
法、英等國的科學家合作對肥胖者體內慢性炎症的起因進行了深入研究，得出了腸道菌羣結構失調可引起慢性炎症這一結論。
第一站:用高脂肪飼料喂老鼠，利用老鼠進行實驗研究。首先用高脂肪飼料喂老鼠，肥胖老鼠血液中的內毒素濃度比吃普通飼料的健康對照老鼠高。內毒素又稱脂多糖，是革蘭氏陰性菌細胞壁的成分。如果這些成分進入血液，會刺激白細胞分泌炎性因子。隨後，他們將提純的內毒素注射到吃正常飼料的健康老鼠體內，結果老鼠明顯發胖，慢性炎症和胰島素抵抗。這說明小鼠即使吃低卡路里的飼料，也會受到慢性炎症的刺激而肥胖。
第二站:用受體敲打老鼠進行實驗內毒素，刺激白細胞產生炎性因子，首先與白細胞受體CD14結合。如果CD14被體破壞，白細胞就無法感知血液中的內毒素，也無法產生炎性因子。而實驗發現，把內毒素注射給CD14敲除鼠，這些小鼠不能產生炎性反應，也就不會發生肥胖和胰島素抵抗。
第三站:用老鼠進行腸道菌羣分析，明確老鼠腸道內抗原量的增加和進入血液的途徑，科學家用熒光原位雜交技術分析了實驗老鼠腸道菌羣的構成結構。結果發現，用高脂飼料飼餵後的肥胖小鼠的腸道菌羣結構發生了變化，一些有益菌（如雙歧桿菌）的數量明顯下降，而一些革蘭氏陰性菌的數量明顯上升。這提示我們，高脂飼料能增加腸道致病菌的數量，進而增加腸道抗原量。
大量的研究發現，雙歧桿菌主要生長在腸黏膜上，它們可形成一層生物膜，對腸道產生保護作用。一旦這些細菌減少了，腸壁就會受到損傷，通透性就增加，也就是老百姓說的腸子“漏了”。腸漏，糞毒進血，自然會引起慢性炎症，最終導致慢性病。
第四站:給實驗老鼠喂足量寡糖的科學家在高脂肪飼料中添加足量的雙歧因子(寡糖)，儘管腸道內病原菌的數量增加，但由於有益菌的數量沒有下降，抗原不能進入血液，也不能刺激白細胞發炎這種強有力的證據表明，不合理的飲食結構破壞了腸道菌羣，引起慢性炎症和慢性疾病。
