日本科學家發現，雌激素可調節專門分解骨組織的破骨細胞的壽命，從而達到維持骨鈣含量、避免骨質疏鬆的效果。
肌體中存在分解骨組織的破骨細胞和形成骨骼的成骨細胞，正常情況下這兩種細胞各自發揮作用，並保持良好的平衡。而骨質疏鬆症患者體內的這種平衡被打破，破骨細胞的作用過於活躍。
日本科學技術振興機構日前發佈的公報說，醫學界認爲，老年婦女絕經後的骨質疏鬆症起因是雌激素的減少，但雌激素減少影響骨組織的具體機理還未被充分掌握。這家機構和其他機構的研究人員對此進行進一步研究。他們發現，如果通過基因操作使實驗鼠的破骨細胞喪失雌激素受體，那麼這些實驗鼠骨組織的骨鈣含量會下降，進一步分析可看到，它們體內破骨細胞數量比普通實驗鼠有所增加。
研究人員給普通實驗鼠注射雌激素，結果破骨細胞中啓動細胞凋亡的基因變得活躍，最終導致破骨細胞死亡。而沒有雌激素受體的實驗鼠，其破骨細胞中的基因活動無變化，破骨細胞始終“健在”。本次研究顯示，雌激素藉助雌激素受體作用於破骨細胞，可縮短破骨細胞的壽命，進而維持骨鈣含量。
