現在肥胖的人越來越多，總是覺得他們的身體積累了很多脂肪，如果脂肪沒有更好的分解，會使脂肪含量越來越多，最後甚至減肥也會變得極其困難，過度肥胖的人會讓自己出現其他症狀，或併發症，這必須特別注意，不要掉以輕心。
在脂肪酶的作用下，脂肪水解成甘油和脂肪酸。甘油通過磷酸化和脫氫反應轉化爲磷酸二羥丙酮，並被納入糖代謝。脂肪酸與ATp和CoA在脂酰CoA在合成酶的作用下，產生脂酰CoA。脂酰CoA肉毒鹼在線粒體內膜：脂酰：CoA在轉移酶系統的幫助下，進入線粒體襯裏，通過β-氧化降解成乙酰CoA，完全氧化進入三羧酸循環。β-氧化過程包括四個步驟：脫氫、水合、再脫氫和硫解β-氧化循環產生FADH2、NADH、乙酰CoA脂酰比原來少兩個碳原子CoA。此外，一些組織細胞仍然存在α-氧化生成α羥脂肪酸或CO2、少一個碳原子脂肪酸；通過ω-氧化產生相應的二羧酸。
發芽的油種子和一些微生物有乙醛酸循環。脂肪酸可用β-氧化乙酰CoA合成蘋果酸爲糖異生物和其他生物合成提供碳源。乙醛酸循環的兩種關鍵酶是異檸檬酸裂解酶和蘋果酸合成酶。前者催化異檸檬酸裂解成琥珀酸和乙醛酸，後者催化乙醛酸和乙酰CoA產生蘋果酸。
人體脂肪代謝方式：人體代謝最終通過產生脂肪酶，脂肪生物降解爲代謝廢物，可直接合成脂肪酶，但大多數化學合成脂肪酶不能直接被人體吸收，膽固醇等脂質分子具有重要的生物功能，但過量膽固醇會導致動脈粥樣硬化，導致冠心病、中風等一系列嚴重疾病。
因此，必須嚴格準確地調節體內脂質水平。gp78作爲一種泛素連接酶，可以調節膽固醇代謝過程中一些重要蛋白質的降解。研究小組發現，gp缺乏基因的小鼠減肥，脂肪含量減少，能顯著抵抗高脂飲食和年齡引起的肥胖，並表現爲胰島素敏感性增強。其分子機制是一方面減少膽固醇和脂肪酸等脂質的合成，另一方面促進大量葡萄糖和脂肪酸等營養物質的消耗。本研究發現了脂質合成與能量代謝的聯繫，並提示gp78可作爲治療肥胖、糖尿病等代謝性疾病的目標。
